معلومة

5.8: لماذا يهم - التركيب الخلوي - علم الأحياء


لماذا من المهم التعرف على الخلايا؟

الخلية هي الوحدة الأساسية الهيكلية والوظيفية والبيولوجية لجميع الكائنات الحية المعروفة: تتكون جميع الكائنات الحية من خلايا (أو خلية واحدة ، في بعض الحالات). تؤدي كل من هذه الوحدات المختلفة - الأغشية والعضيات والخيوط وما إلى ذلك - وظيفة فريدة تسهل الحياة.

جربها

عندما تعمل عضية معينة بشكل غير صحيح ، يمكن أن تؤدي إلى أمراض مختلفة. على سبيل المثال ، ترتبط الأمراض التالية ارتباطًا مباشرًا بمكونات خلوية معينة:

  • مرض بومبي: تتميز بالتراكم الزائد للجليكوجين في خلايا العضلات
  • مرض ليه: اضطراب تدريجي في الآفات (الخلايا الميتة أو المحتضرة) في الدماغ
  • الحثل العضلي إيمري دريفوس: هزال وضعف في عضلات الكتفين وأعلى الذراعين وعضلات الساق

ما هي المكونات الخلوية التي يمكن توصيل كل منها؟ يمكن أن يساعدك فهم كيفية عمل المكونات الخلوية على فهم المشكلات الصحية المتعلقة بالوظيفة الخلوية.


ما هو الـ ATP ولماذا هو مهم؟

ما هو الـ ATP ولماذا هو مهم؟
ATP تعني أدينوسين ثلاثي الفوسفات. إنه جزيء موجود في خلايا الكائنات الحية. يقال إنه مهم للغاية لأنه ينقل الطاقة اللازمة لجميع أنشطة التمثيل الغذائي الخلوي. يطلق عليها اسم الوحدة العالمية للطاقة للكائنات الحية. بدون ATP ، لا يمكن أن تتم الأنشطة الأيضية المختلفة في جسم الإنسان.

يتكون ATP من جزيء أدينين وثلاثة جزيئات فوسفات. يتم إنتاج هذه الجزيئات من خلال عمليات مختلفة بما في ذلك التنفس الخلوي والفسفرة. تسمى جزيئات ATP محركات التمثيل الغذائي الخلوي. إنها تحمل الطاقة التي يحتاجها نشاط خلوي معين. شيء آخر مهم في هذا الجزيء هو أنه قابل لإعادة التدوير. بعد استخدامها في عملية استقلابية معينة ، يتم تحويلها مرة أخرى إلى سلائفها ، مما يسمح بإعادة استخدامها.

ولكن بصرف النظر عن نقل الطاقة للأنشطة الخلوية ، يساعد ATP أيضًا في الحفاظ على بنية الخلية المناسبة. تحتوي الخلايا على غطاء خارجي يسمى أغشية الخلايا ويتم الحفاظ عليها وحمايتها لمنع المواد الغريبة من التسلل. هذه الآلية مهمة جدًا في الوقاية من الالتهابات والأمراض المختلفة في الجسم. ATP مهم أيضًا في عملية تسمى تخليق الحمض النووي. في هذه العملية ، يوفر ATP مرة أخرى متطلبات الطاقة لحدوث هذا النشاط الخلوي. في الجهاز العضلي ، يوفر ATP الطاقة اللازمة لتقلص العضلات. من خلال تأثيره على خيوط الأكتين والميوسين الموجودة على ألياف العضلات ، يؤدي ATP إلى تقصير وإطالة هذه الألياف للسماح بالحركة والتحرك.

يوفر ATP الدعم لجميع الأنشطة الخلوية الأيضية للأجسام البشرية تقريبًا. في الكائنات الحية الأخرى مثل النباتات ، يساعد ATP أيضًا في عملية تسمى التمثيل الضوئي. في الخمائر ، يشارك ATP أيضًا في عملية التخمير. في الكائنات الحية الصغيرة مثل الفطريات ، يساعد ATP في عملية التنفس. مع وظائفه المختلفة في الأنشطة الخلوية الهامة للكائنات الحية ، يعتبر ATP جزيءًا أساسيًا.


الملخص

تستخدم الهندسة الأيضية الإنزيمات كأجزاء لبناء النظم الحيوية لمهام محددة. على الرغم من أن الحياة العملية للجزء وأنماط الفشل هي مؤشرات الأداء الهندسي الرئيسية ، إلا أن هذا لم يحدث بعد في الهندسة الأيضية لأنه من غير المعروف كم من الوقت تظل الإنزيمات تعمل في الجسم الحي أو ما إذا كان التدهور التراكمي (التآكل) ، أو الفشل العشوائي المفاجئ ، أو غير ذلك. يسبب استبدال محرك الأقراص. وبالتالي ، لا يمكن هندسة الإنزيمات لإطالة العمر وتقليل تكاليف الطاقة العالية للاستبدال. مسترشدين بهندسة المحفز ، اعتمدنا الدورات التحفيزية حتى الاستبدال (CCR) كمقياس لمدى الحياة الوظيفية للإنزيم في الجسم الحي. CCR هو عدد الدورات التحفيزية التي يتوسطها الإنزيم في الجسم الحي قبل الفشل أو الاستبدال ، أي معدل التدفق الأيضي / معدل دوران البروتين. استخدمنا التدفقات المقدرة ومعدلات دوران البروتين المقاسة لحساب CCRs لـ 100-200 إنزيم لكل من المكورات اللبنيةوالخميرة و أرابيدوبسيس. كانت CCRs في هذه الكائنات لها نطاقات مماثلة (& lt10 3 إلى & gt10 7) ولكن قيم وسيطة مختلفة (3-4 × 10 4 بوصة L. اللاكتيس والخميرة مقابل 4 × 10 5 بوصة أرابيدوبسيس). في جميع الكائنات الحية ، كان للإنزيمات التي يمكن أن تهاجم ركائزها أو منتجاتها أو آلياتها بقايا الأحماض الأمينية التفاعلية قيم CCR أقل بكثير من الإنزيمات الأخرى. إذا أخذنا في الاعتبار الأدبيات حول التعطيل القائم على الآلية ، فإن النتيجة الأخيرة تدعم الاقتراح القائل بأن 1) الضرر العشوائي للموقع النشط بواسطة كيمياء التفاعل هو سبب مهم لفشل الإنزيم ، و 2) البقايا التفاعلية غير التحفيزية في منطقة الموقع النشط من المحتمل أن تساهم في التعرض للضرر. وبالتالي ، قد تكون هندسة الإنزيمات لزيادة CCRs وخفض تكاليف الاستبدال مفيدة وممكنة.

نظرًا لأن ثورة البيولوجيا التركيبية تجلب المبادئ والممارسات الهندسية إلى علوم الحياة ، يتم إعادة النظر في الجزيئات الحيوية كأجزاء مكونة تُستخدم لبناء أنظمة حيوية جديدة وتحسين الأنظمة الموجودة (1 –3). الإنزيمات - الأجزاء العاملة في أنظمة التمثيل الغذائي - هي أهداف لإعادة التفكير هذه ويتم إعادة توظيفها بشكل متزايد من خلال التصميم العقلاني والتطور الموجه (4).

تعد خصوصية الركيزة والكفاءة التحفيزية ومستوى التعبير مواصفات أداء شائعة لأجزاء الإنزيم في الهندسة الأيضية ، لكن مدى الحياة ليس كذلك ، على الرغم من مركزيتها في المجالات الهندسية الأخرى. تعد معرفة العمر الافتراضي للمكون الهندسي (المدة التي يستمر فيها الخدمة) أمرًا بالغ الأهمية لمنع أعطال النظام وتحسين جداول الصيانة (5). وبالتالي ، تُستخدم مقاييس الفشل مثل "متوسط ​​الوقت حتى الفشل" (6) على نطاق واسع في الهندسة ، والتي تميز ثلاثة أنواع من الإخفاقات: المبكرة ، والتلف ، والعشوائية أو العشوائية. الثلاثة لديهم نظائر في الإنزيمات التي تعمل في الجسم الحي (الشكل 1أ) (7 ⇓ ⇓ ⇓ ⇓ ⇓ ⇓ ⇓ ⇓ ⇓ ⇓ –18) ، لكن التآكل والفشل العشوائي (الشكل 1)أ، الخط الأحمر) هي الأكثر صلة بطول عمر العمل.

المفهوم الهندسي لفشل المكون وتطبيقه على الإنزيمات في الجسم الحي. (أ) أنواع الأعطال في المكونات المصنعة ونظيراتها في الإنزيمات العاملة في الجسم الحي. (ب) تمثيل تخطيطي لاعتماد الوقت على معدل الخطر والاحتمال التراكمي (زيادة كثافة اللون) بفشل مكون فردي.

في الأنظمة المصنعة ، تحدث حالات فشل التآكل بسبب عمليات التدهور التراكمي أو التآكل المعتمد على الاستخدام (الشكل 1).أ). مثل جميع البروتينات ، تخضع الإنزيمات للتدهور التراكمي من الأكسدة أو التعرق أو الأحداث الكيميائية الأخرى ("إجهاد البروتين") التي يمكن أن تؤثر على أي جزء من الجزيء وتؤدي إلى تدهور وظيفتها (9 ⇓ –11). ومع ذلك ، فإن التآكل المعتمد على الاستخدام ليس له ما يعادله في الإنزيمات ، أي أن أداء الإنزيم لا يتدهور تدريجيًا من خلال تشغيل الدورة التحفيزية بالطريقة التي يتآكل فيها المحمل قليلاً في كل مرة يتحول (الشكل 1).أ). بدلاً من ذلك ، يمكن أن يؤدي الاختلال التحفيزي العشوائي أو الهجوم الكيميائي بواسطة الركيزة أو المنتج على بقايا ضعيفة في منطقة الموقع النشط إلى تعطيل نشاط الإنزيم على الفور ، مهما كان عمره (14 ⇓ ⇓ 18). وبالتالي ، فإن مثل هذه الإخفاقات لها معدل خطر ثابت وتكون عشوائية أو عشوائية ، مثل الفشل المفاجئ للترانزستور بسبب زيادة التيار (الشكل 1).أ).

على الرغم من أن خطر الفشل العشوائي لا يعتمد على عمر القطعة ، إلا أن الاحتمال التراكمي بأن أي جزء فردي سيواجه فشلًا عشوائيًا يزداد بمرور الوقت (الشكل 1).ب). إذا أعطيت فترة طويلة بما فيه الكفاية ، فقد يكون مصير أنواع معينة من جزيء الإنزيم أن يكون لها حادث طرفي متعلق بالحفز الحفزي. تعتبر عمليات التثبيط الذاتية هذه اعتبارات مهمة للإنزيمات الصناعية (على سبيل المثال ، الإنزيمات المستخدمة خارج الجسم الحي ككواشف) وعدد الدورات التحفيزية التي ينفذها كل إنزيم في حياته - التي يطلق عليها غالبًا "إجمالي رقم الدوران" - هي صناعة صناعية رئيسية معيار الأداء (19 –21).

يمكن أن يكون عدد الدورات التحفيزية التي تم توسطها قبل التعطيل الذاتي أيضًا مفتاحًا لأداء الإنزيم في الجسم الحي. تشير الدلائل البروتينية الحديثة إلى الضرر الناجم عن التفاعل المحفز كطريقة رئيسية لفشل الإنزيم وإلى احتمال أن تسبب بعض التفاعلات ضررًا أكثر من غيرها. وهكذا ، في البكتيريا المكورات اللبنية، كانت الزيادة في معدل النمو بمقدار خمسة أضعاف مصحوبة بزيادة قدرها سبعة أضعاف في معدل دوران البروتين (22). هذا التناسب القريب يعني ذلك L. اللاكتيس تحفز الإنزيمات عددًا مشابهًا من التفاعلات في حياتها ، مهما كان معدل النمو. يتناسب هذا مع الضرر المرتبط بالتفاعل كسبب للفشل: فكلما كان النمو أسرع ، زاد التدفق خلال التفاعلات ، وكلما زاد تلف الإنزيمات ، وفشل الإنزيمات بشكل أسرع. وبالمثل ، كان معدل دوران البروتين في الخميرة أسرع عندما كانت الإنزيمات قيد الاستخدام النشط (23). علاوة على ذلك ، في L. اللاكتيسوالخميرة و أرابيدوبسيس، أسرع الإنزيمات الأيضية في التحول تشمل العديد من الركائز التفاعلية أو المنتجات أو المواد الوسيطة (الملحق SI، الجدول S1) (22 –24) ، أي مع وجود مخاطر عالية للتلف الكيميائي العفوي للموقع النشط.

تعد المعدلات التي يتم بها تحلل بروتينات الإنزيم وإعادة تركيبها أمرًا بالغ الأهمية لاقتصاد الطاقة الخلوية لأن مثل هذا الدوران يمكن أن يستهلك حوالي نصف ميزانية طاقة الصيانة في الميكروبات والنباتات (22 ، 25 -27). وبالتالي ، فإن معدلات دوران البروتين عالية الإنزيم تقلل من إنتاجية النظم الحيوية التي تتراوح من التخمر الميكروبي إلى المحاصيل (26 ، 28 ، 29). تمشيا مع هذا التخفيض ، يرتبط معدل دوران البروتين السريع بانخفاض إنتاجية الكتلة الحيوية في الخميرة (27) ومعدل نمو منخفض في أرابيدوبسيس (30). أيضًا ، من المتوقع أن يؤدي إبطاء معدل دوران الإنزيمات الوفيرة وسريعة الدوران إلى زيادة كبيرة في معدل النمو وإنتاج الكتلة الحيوية في النباتات (26 ، 31) والكائنات الحية الأخرى (32).

يمكن الآن استخدام التصميم العقلاني أو التطور الموجه لضبط معدلات دوران البروتين (33 × 35). ومع ذلك ، قبل الشروع في تقليل معدل دوران الإنزيمات ، من الضروري تحديد الإنزيمات المستهدفة وفهم سبب تحولها سريعًا في المقام الأول. وفقًا لذلك ، نحسب هنا ونقارن فترات حياة الإنزيمات من ثلاث ممالك باستخدام معيار "الدورات التحفيزية حتى الاستبدال" (CCR) (33) ، والمُعرَّفة على أنها مولات الركيزة المحولة لكل مول من الإنزيم قبل استبدال الإنزيم ، أي ، ما يلي: CCR = معدل التدفق الأيضي معدل استبدال الإنزيم. [1] CCR هو المكافئ في الجسم الحي لـ "إجمالي رقم الدوران" المذكور أعلاه ولكنه مصطلح مفضل لأنه يتجنب الالتباس مع مصطلح "رقم الدوران" ، وهو مرادف في علم الإنزيمات لـ كقط (20). يُنظر إلى CCR على أنه ثابت محتمل ، مع مطابقة التآكل والتلف في التفاعل مع معدلات التحلل للحفاظ على CCR كعامل مرتبط بالاستقرار الهيكلي والكيميائي (الحيوي) لإنزيم معين (33). ثم نقارن CCR لكل إنزيم بكيمياء التفاعل الخاصة به وعبر الممالك للعثور على السمات المشتركة الكامنة وراء قيم CCR. تشير النتائج التي توصلنا إليها إلى أن CCR تتأثر عمومًا بالضرر الجانبي العشوائي الناتج عن التفاعل المحفز وأنه يمكن تصميم الإنزيمات لتقليل هذا الضرر وتكاليف استبدال الإنزيم المصاحبة له. بشكل عام ، تشير النتائج إلى الحوادث المتعلقة بالحفز الكيميائي كسبب كبير ولكن غير معروف لفشل الإنزيم واستبداله.


شاهد الفيديو: تركيب و وظيفة الخلية cell structure u0026 function (كانون الثاني 2022).