معلومة

ما فائدة قرب إفراغ مجرى الدم في كلية الثدييات؟


في الوظيفة الطبيعية للكلية ، يكون مجرى الدم قريبًا من إفراغ السوائل أثناء تحركه عبر الكبيبة ، حيث يتشكل الترشيح الكبيبي.

أثناء مرورها عبر النيفرون ، يتم إرجاع كمية كبيرة من هذه المادة إلى مجرى الدم ، وتذهب كمية مناسبة نسبيًا إلى البول.

لماذا ، من الناحية التطورية ، ليس من الأفضل إزالة عدد قليل من الجزيئات بقوة ، باستخدام قنوات متخصصة مصنوعة من البروتين ويتم تنشيطها فقط بواسطة جزيئات معينة تحتاج إلى الإزالة ، مع توفير طاقة ضخم محتمل؟


ربما لأنه من الأسهل الاحتفاظ بجسم ما يريد من التخلص مما الجسد لا تريد.

ماذا يريد جسمك احتفظ من بولك؟ الكثير من الماء والأيونات الانتقائية (Cl- ، K + ، Na + ، Ca + 2 ، إلخ). ربما بعض الأشياء الأخرى ، اعتمادًا على مدى صحتك.

الآن ، ما الذي يريد جسمك الحصول عليه تخلص من في بولك؟ حسنًا ، أي شيء لا يمكن التخلص منه في نفاياتك الصلبة. يتضمن ذلك إلى حد كبير أي شيء قابل للذوبان في الماء يمكن أن يؤذيك ، سواء كانت اليوريا ، عوامل مخلبية للمعادن الثقيلة ، أيونات لا يريدها جسمك (معادن زائدة) ، فيتامينات زائدة ، سكريات (للحفاظ على مستويات الأنسولين) ، هرمونات ، منتجات الكبد الثانوية ، ومهما كانت الفظائع المظلمة التي تصنعها الطبيعة الأم لنا في أشكال virii أو أي شيء آخر.

هذه مجرد بداية القائمة ، ولكن يجب أن تبدأ بالفعل في رؤية عدم جدوى وجود نقل نشط أو نقل مقترن لكل شيء. قائمة بروتينات الغشاء اللازمة للعبّارة الكل من العناصر التي يريد جسمك التخلص منها كثيرا أطول من قائمة بروتينات الغشاء اللازمة للاحتفاظ بما يحتاجه الجسم.

ثم لديك "المجهول" - أي شيء آخر لم يواجهه جسمك بعد ، ولكنه سيظل قابل للذوبان في الماء. إذا كان الجسم يحتاج إلى نوع من النقل عبر الأغشية لكل شيء عليه لم يفعل تريد ، إذن ستحتاج إلى التكيف مع كل مركب جديد يواجهه. بالنظر إلى فترات التوليد البطيئة نسبيًا للبشر ، إذا تبين أن المركب الجديد قاتل بشكل كبير ، فإن التكيف البطيء يمكن أن يؤدي إلى كارثة لأي مجموعات سكانية صغيرة ويخلق أحداث اختناق متسلسلة.

لذلك ، على الرغم من أنه قد لا يكون من المناسب بشدة السماح للمياه والأيونات بالمرور إلى النيفرون والأنابيب اللاحقة ليتم استصلاحها ، إلا أنه من المحتمل أن يتم اختياره بشدة من أجل الحديث من منظور تطوري. قد ننفق الكثير من الطاقة لاستعادة الماء مقابل تدرج تركيزه ، جنبًا إلى جنب مع أي شيء آخر نريده من البول ، ولكن في نفس الوقت نتخلص من كل شيء آخر لا نفعله يحتاج يتم تصفيته من خلال الكبيبة. لا يهم ما هو "كل شيء آخر" - لكننا نعلم أننا لسنا بحاجة إليه ، وهذا هو المفتاح الكبير.

مع مستوى معرفتي الحالي (بكالوريوس - علم الأحياء) هذا هو أفضل تفسير يمكن أن أفكر فيه ، لكنني لم أقرأ أي أوراق محددة ولم أسمع أي نظريات معينة حول سبب عمل مكونات الكلى كما تفعل.


سأجادل من منظور تطوري: ليست كل الكلى متساوية. تمتلك كلية الثدييات تاريخًا تطوريًا طويلًا ومن المحتمل أن يكون لديها الكثير من القصور الذاتي للتطور. تفعل الثدييات ما في وسعها بما ورثته عن أسلافها.

يُعتقد أن الكلى الميتانية ، وهو ما تمتلكه الثدييات ، قد تطورت مع السلى الأولى (رباعيات الأرجل الأرضية ، وضع بيض cleidoic). ومع ذلك ، فإن metanephros ، منذ تطور الكلى metanephric النهائية ، كانت (موجودة) في معظم الأسماك وكذلك البرمائيات. تعيش هذه المجموعات كل أو جزء من حياتها في المياه العذبة ، لذا فإن أنسجتها مفرطة التكاثر بالنسبة للماء. مشكلتهم لا تكمن في احتباس الماء ، ولكن في التخلص من كل الماء الذي يدخل أنسجتهم عن طريق التناضح. (الأسماك العظمية البحرية لها كلى صغيرة حبيبية.) وتنتج كميات كبيرة من البول ، ويتم إعداد كليتيها لاستعادة المعادن الأساسية ، وما إلى ذلك ، كما يصفMCM.

لذلك ، على الرغم من أن السلويات الأولى تعيش الآن على الأرض ، فقد تطورت الكلى في ظروف كان الماء فيها زائدًا. تطورت لتصفية كميات كبيرة واستعادة المعادن. لقد قامت Amniotes ببساطة بتكييفها مع بيئة فقيرة بالمياه.


ما فائدة قرب إفراغ مجرى الدم في كلية الثدييات؟ - مادة الاحياء

ال الهدف الميكانيكي للراباميسين (mTOR) ، [5] المشار إليها سابقًا باسم الهدف الثدييات من rapamycin، ويطلق عليها أحيانًا البروتين المرتبط بـ FK506 البروتين المرتبط بـ 12-رابامايسين 1 (FRAP1) ، هو كيناز يتم ترميزه في البشر بواسطة MTOR الجين. [6] [7] [8] mTOR هو عضو في عائلة كيناز البروتين كيناز المرتبطة بفوسفاتيديلينوسيتول 3 كيناز. [9]

يرتبط mTOR ببروتينات أخرى ويعمل كمكون أساسي لمجمعين بروتينين متميزين ، مجمع mTOR 1 ومركب mTOR 2 ، اللذان ينظمان العمليات الخلوية المختلفة. [10] على وجه الخصوص ، كمكون أساسي لكلا المركبين ، يعمل mTOR كمركب سيرين / ثريونين بروتين كيناز الذي ينظم نمو الخلايا ، وتكاثر الخلايا ، وحركة الخلية ، وبقاء الخلية ، وتخليق البروتين ، والالتهام الذاتي ، والنسخ. [10] [11] كمكون أساسي لـ mTORC2 ، يعمل mTOR أيضًا باعتباره بروتين كيناز التيروزين الذي يعزز تنشيط مستقبلات الأنسولين ومستقبلات عامل النمو 1 الشبيه بالأنسولين. [12] وقد تورط mTORC2 أيضًا في التحكم في الهيكل الخلوي للأكتين وصيانته. [10] [13]


نقل الجلوكوز *

GLUT1 كبروتين مرتبط بالتوتر

GLUT1 ، ناقل الجلوكوز المعبر عنه في كل مكان ، والذي يتم التعبير عنه بشكل أساسي عند مستويات منخفضة من قبل معظم ، إن لم يكن كل ، الخلايا ، ينظمه الإجهاد الخلوي. مجموعة متنوعة من ضغوطات الخلايا ، بما في ذلك تجويع الجلوكوز ، والميركابتوإيثانول ، وحوامل أيونات الكالسيوم ، والتونكاميسين ، والصدمة الحرارية ، ونقل الجلوكوز المنتظم وتعبير GLUT1 في خلايا العضلات L8 وفي الخلايا الليفية 3T3L1 بطريقة خاصة بالشكل الإسوي. فشل ناقل جلوكوز آخر ، GLUT4 ، في الاستجابة بشكل مشابه. تم تنظيم استجابات الإجهاد GLUT1 بطريقة مشابهة جدًا لتلك التي شوهدت لبروتين إجهاد خلية أخرى ، البروتين المنظم للجلوكوز 78 (GRP78) ، في هذه الدراسات. بعد ذلك ، أكدت دراسات أخرى الزيادة المرتبطة بالإجهاد في تعبير GLUT1 في مجموعة متنوعة من الأنسجة وأنواع الخلايا. وبالتالي فإن GLUT1 هو الشكل الإسوي النموذجي لـ GLUT المستجيب للإجهاد. ومع ذلك ، فإن العديد من الأشكال الإسوية GLUT الأخرى يمكن تنظيمها من خلال العوامل المرتبطة بالإجهاد.


هندسة الأنسجة والطب التجديدي: التطبيقات

جيه بالدوين. د. Hutmacher ، في المواد الحيوية الشاملة II ، 2017

الملخص

محتوى هذه المقالة عبارة عن استقراء لتكوين نظرة عامة للقارئ على بيولوجيا تجديد العظام الأساسية ونظرة عامة شاملة للمبدأ الأول لهندسة أنسجة العظام مع التركيز على المفاهيم القائمة على السقالة. تمت مراجعة أدبيات تصميم السقالات التقليدية المعاصرة التي كان هدف مجموعات البحث فيها مطابقة الخصائص الميكانيكية والمورفولوجية تمامًا بشكل نقدي. بناءً على هذه الخلفية ، يتم تقديم الأساس المنطقي العلمي لماذا أدت مجموعة مصممي السقالات التقدمية والمبتكرة والإبداعية إلى تحول نموذجي في مجال هندسة أنسجة العظام القائمة على السقالة. في مفاهيم القرن الحادي والعشرين ، يتجذر تصميم السقالة في أن الخصائص الفيزيائية والكيميائية الحيوية يجب أن تكون في صدى لتوجيه تكوين الأنسجة الذي يحدث على مدى 3-6 أشهر في اتجاه تجديد العظام وأخيراً إعادة التشكيل والنضج. تختتم المقالة بقسم يناقش النقاط الرئيسية لترجمة مفاهيم هندسة أنسجة العظام من مقاعد البدلاء إلى السرير.


النتائج

تشكيل الأوعية الدموية Coelomic في متحولة Wnt4 XX الغدد التناسلية

تبين أن تكوين الأوعية الدموية في الغدد التناسلية للثدييات يحدث بطريقة خاصة بالجنس (برينان وآخرون ، 2002). في الذكر ، يتكون وعاء دموي كبير على السطح الجوفي للخصية وهو غائب عن المبيض. تحليلنا لمناسل XX لأجنة الفأر التي كانت متماثلة اللواقح لطفرة Wnt4 كشف الأليل (- / -) عن وجود وعاء دموي كبير في المبيض ، ملطخ بجسم مضاد لـ Pecam ، وهو علامة على الخلايا البطانية والجراثيم (الشكل 1). كما لوحظ وجود وعاء كبير خارج الرحم في الغدة الكظرية Wnt4 - / - أجنة من كلا الجنسين (رأس السهم في الشكل 1).

يتكون الوعاء الدموي الجوفي في Wnt4 - / - المبيض (أ) صور مجهر ضوئي وصور ملطخة من البيكام للكلى (طفل) ، الغدة الكظرية (ad) والمبيض (البويضات) من 15.5 dpc أجنة من النوع البري (+ / +) ومتماثلة اللواقح (- / - ) للمتحول Wnt4 الأليل كما هو محدد. (ب) الغدد التناسلية من أجنة 12.5 dpc التي كانت من النوع البري (+ / +) أو متماثلة اللواقح (- / -) للطفرة Wnt4 الأليل ملطخ بجسم مضاد Pecam ، والذي يصف الخلايا البطانية والجراثيم عند 12.5 dpc (نمط مرقط في عينة XX + / +). في جميع الصور ، الأمام باتجاه اليسار. يشار إلى الأوعية الدموية الجوفية بواسطة الأسهم والأوعية الدموية خارج الرحم Wnt4 - / - يشار إلى الغدة الكظرية برأس سهم.

يتكون الوعاء الدموي الجوفي في Wnt4 - / - المبيض (أ) صور مجهر ضوئي وصور ملطخة من البيكام للكلى (طفل) ، الغدة الكظرية (ad) والمبيض (البويضات) من 15.5 dpc أجنة من النوع البري (+ / +) ومتماثلة اللواقح (- / - ) للمتحول Wnt4 الأليل كما هو محدد. (ب) الغدد التناسلية من أجنة 12.5 dpc التي كانت من النوع البري (+ / +) أو متماثلة اللواقح (- / -) للطفرة Wnt4 الأليل ملطخ بجسم مضاد من Pecam ، والذي يصنف الخلايا البطانية والجراثيم عند 12.5 dpc (نمط مرقط في عينة XX + / +). في جميع الصور ، الأمام باتجاه اليسار. يشار إلى الأوعية الدموية الجوفية بواسطة الأسهم والأوعية الدموية خارج الرحم Wnt4 - / - يشار إلى الغدة الكظرية برأس سهم.

الوعاء خارج الرحم في Wnt4 - / - تمت ملاحظة XX gonad في وقت مبكر من 12.5 dpc ، وهي نفس المرحلة عندما يظهر هذا الوعاء في الغدد التناسلية الذكرية من النوع البري (الشكل 1 ب). كان للأوعية الدموية في المبيض الطافرة مظهر مختلف عن تلك الموجودة في الغدد التناسلية الذكرية من حيث أنها تفتقر إلى الفروع ، والتي ، في الخصية ، تنزل بين حبال الخصية وتتصل بأوعية دموية أخرى تشكل شبكة.

معظم علامات الأوعية الدموية مثل Pecam تسمية الخلايا البطانية في كل من XX و XY المناسل. ومع ذلك ، فإن العلامات الخاصة بالجنس مثل جاج 1 ومستقبلات عامل النمو المشتق من الصفائح الدموية ألفا (بدجفر α) عادةً ما ترتبط بالأوعية الدموية coelomic في الغدد التناسلية XY ولكنها غير موجودة في XX gonad (Brennan et al. ، 2002 Brennan et al. ، 2003). أجرينا تهجينًا كاملًا في الموقع لـ جاج 1 و Pdfgr وجد تعبير α وكلاهما موجودًا بالقرب من الأوعية الدموية خارج الرحم في XX من الغدد التناسلية Wnt4 - / - الأجنة ، ولكنها لم تكن موجودة في الغدد التناسلية من النوع البري (+ / +) أو الأجنة غير المتجانسة (+/-) XX (الشكل 2). جاج 1 يتم التعبير عنها في كل من منطقة الوعاء الدموي والخلالي للخصية النامية. ومع ذلك ، في Wnt4 - / - XX المناسل جاج 1 كان التعبير مرتبطًا فقط بالأوعية الدموية وليس المناطق الخلالية الأخرى في الغدد التناسلية.

أظهرت الدراسات أن نسبة كبيرة من الأوعية الدموية في الخصية ، بما في ذلك الأوعية الدموية الخاصة بالذكور ، تتكون من الخلايا البطانية التي تهاجر من الكلية المتوسطة (برينان وآخرون ، 2002). هذه الهجرة هي حدث خاص بالذكور ولا تحدث في XX gonad. لفحص ما إذا كان الأوعية الدموية الجوفية التي لوحظت في Wnt4 - / - تم تشكيل المبيض عن طريق هجرة الخلايا الكلوية المتوسطة ، واستخدمنا نظام زراعة الأعضاء في المختبر. Mesonephroi من 11.5 dpc و 12.5 dpc الأجنة حيث لاكز تم تحضين الجين في كل مكان (خط ROSA26) بجانب الغدد التناسلية XX و XY المشتقة من 11.5 dpc و 12.5 dpc الأجنة التي كانت متماثلة اللواقح ، متغايرة الزيجوت والنوع البري للطفرة Wnt4 أليل. بعد الحضانة ، تم تلوين العينات لنشاط-galactosidase ، وكما هو موضح سابقًا ، تم تلطيخ الخلايا المتوسطة الكلوية التي تعبر عن لاكز تم العثور على الجين داخل الغدد التناسلية من النوع XY ولكن ليس داخل الغدد التناسلية XX (الشكل 3 أ). ومع ذلك ، عندما أ Wnt4 - / - تم استزراع XX من الغدد التناسلية مقسومة على النوع البري mesonephros ، لاكز- تم العثور على خلايا التعبير داخل الغدد التناسلية (جميع 13 Wnt4 - / - أظهر XX الغدد التناسلية التي تم فحصها هذا النمط الظاهري ، 8 من 11.5 dpc الأجنة و 5 من 12.5 dpc الأجنة) (الشكل 3 أ). تظهر هذه النتائج أن هجرة الخلايا المتوسطة الكلوية إلى XX الغدد التناسلية يثبطها وجود WNT4.

تهاجر الخلايا البطانية الوسيطة إلى Wnt4 - / - XX المناسل. (أ) Mesonephroi من أجنة 12.5 dpc معبرة في كل مكان لاكز حضنت مع مناسل من 12.5 dpc الأجنة التي كانت Wnt4 + / + XX و XY أو Wnt4 - / - XX وملطخ لنشاط β-galactosidase. (ب) تم تحضين Mesonephroi من 11.5 dpc من الأجنة التي تعبر في كل مكان عن بروتين الفلورسنت الأخضر (GFP) (الأخضر) مع مناسل من 11.5 dpc أجنة تم تحضينها. Wnt4 + / + XX و XY أو Wnt4 - / - XX. بعد الحضانة ، تلطخت العينة بجسم مضاد ضد البيكام (أحمر). يشير البيكام إلى الخلايا البطانية والخلايا الجرثومية (يشير السهم الأحمر إلى الخلايا الجرثومية الملطخة بـ Pecam يشير السهم الأصفر إلى الخلايا البطانية الملطخة بـ Pecam).

تهاجر الخلايا البطانية الوسيطة إلى Wnt4 - / - XX المناسل. (أ) Mesonephroi من أجنة 12.5 dpc معبرة في كل مكان لاكز حضنت مع مناسل من 12.5 dpc الأجنة التي كانت Wnt4 + / + XX و XY أو Wnt4 - / - XX وملطخ لنشاط β-galactosidase. (ب) تم تحضين Mesonephroi من 11.5 dpc من الأجنة التي تعبر في كل مكان عن بروتين الفلورسنت الأخضر (GFP) (الأخضر) مع مناسل من 11.5 dpc أجنة تم تحضينها. Wnt4 + / + XX و XY أو Wnt4 - / - XX. بعد الحضانة ، تلطخت العينة بجسم مضاد ضد البيكام (أحمر). يشير البيكام إلى الخلايا البطانية والخلايا الجرثومية (يشير السهم الأحمر إلى الخلايا الجرثومية الملطخة بـ Pecam يشير السهم الأصفر إلى الخلايا البطانية الملطخة بـ Pecam).

تهاجر ثلاثة أنواع من الخلايا على الأقل إلى الغدد التناسلية XY من الكلية المتوسطة. مارتينو وآخرون. حددت هذه الخلايا على أنها عضلية حول الأنبوب ، وخلايا حول الأوعية الدموية والبطانية (Martineau et al. ، 1997). نمط الخلايا المتوسطة الكلوية التي هاجرت إلى XX من الغدد التناسلية Wnt4 - / - اقترح المبيض أنها خلايا بطانية. لتأكيد هذه الفرضية قمنا باحتضان 11.5 dpc XX من الغدد التناسلية Wnt4 - / - أجنة بها mesonephroi من 11.5 dpc أجنة حيث تم التعبير عن جين GFP في كل مكان. بعد الحضانة تم تلوين هذه العينات لجسم مضاد لـ Pecam. كما هو متوقع ، تم العثور على خلايا إيجابية GFP في المبيض الطافرة ومعظم هذه الخلايا ملطخة أيضًا لـ Pecam (الشكل 3 ب ، أحمر). تظهر هذه النتائج أن WNT4 يقمع هجرة الخلايا البطانية إلى XX من الغدد التناسلية من الكلية المتوسطة.

ال Wnt4 يتم التعبير عن الجين أيضًا في الكلى المتوسطة النامية. لذلك أردنا أن نتحرى ما إذا كان mesonephroi من Wnt4 - / - كان للأجنة دور في هجرة الكلية إلى الغدد التناسلية. لهذا ، قمنا بتربية الفئران بالطفرة Wnt4 أليل مع خط ROSA26. باستخدام الفئران من هذا التهجين ، قمنا باحتضان الغدد التناسلية من النوع البري 11.5 dpc XX و XY مع mesonephroi من أجنة 11.5 dpc التي كانت متماثلة اللواقح للطفرة Wnt4 أليل وكانوا يعبرون أيضًا لاكزفي كل مكان. أظهر تحليل هذه الثقافات أن أنماط هجرة الخلايا المتوسطة الكلوية كانت طبيعية: لا تزال الهجرة إلى الغدد التناسلية XY ملحوظة ولكنها لم تحدث خارجيًا في XX الغدد التناسلية (لم تظهر البيانات جميع mesonephroi الستة عشر المتحولة ، 10 تم فحصها باستخدام XX الغدد التناسلية و 6 مع الغدد التناسلية XY ، أظهر هذا النمط الظاهري). تشير هذه النتائج إلى أن الدور القمعي لـ WNT4 في هجرة الخلايا المتوسطة الكلوية مدفوع أساسًا ببروتين WNT4 المنتج في XX الغدد التناسلية.

WNT4 يقمع هجرة الخلايا الستيرويدية

فاينيو وآخرون. أبلغت عن وجود خلايا خارج الرحم تعبر عن علامات الخلايا الستيرويدية مثل 17 و 3β-HSD في متحولة Wnt4 XX الغدد التناسلية (Vainio et al. ، 1999). عادة ما توجد هذه العلامات في خلايا ليديج الكظرية والخصية ولكنها غير موجودة في المبيض في المراحل المبكرة من تطور الغدد التناسلية. أجرينا تحليلًا مفصلاً لنمط التعبير عن علامة الغدد التناسلية والكظرية الستيرويدية 3β-HSD في Wnt4 - / - الأجنة خلال المراحل المبكرة من تطور الغدد التناسلية. كشف تحليلنا أن الخلايا المنتبذة التي تعبر عن هذه العلامة كانت قليلة وتميل إلى التجمع حول المنطقة الأمامية من الغدد التناسلية لكلا الجنسين ، بالقرب من المنطقة التي كانت الغدة الكظرية تتشكل في المراحل المبكرة من تطور الغدد التناسلية في كلا الجنسين (موروهاشي ، 1997) (الشكل 4). مع تقدم التطور ، تم العثور على خلايا خارج الرحم في مناطق أخرى من الغدد التناسلية. تم العثور على هذا النمط أيضًا لعلامات ستيرويدية أخرى مثل Cyp11a1 و 17. هيكيلا وآخرون وسعت هذه الدراسة مؤخرًا لتشمل علامة خاصة بالخلايا الكظرية الستيرويدية ، سيب 21، والتي وجدوا معبرًا عنها خارج الرحم داخل Wnt4 - / - XX gonad (Heikkila et al. ، 2002). اقترح هذا النمط من التعبير أن الخلايا الستيرويدية المنشأ خارج الرحم في Wnt4 - / - هاجر XX من الغدد التناسلية أثناء التطور.

تتجمع الخلايا الستيرويدية خارج الرحم في المنطقة الأمامية من Wnt4 - / - الغدد التناسلية. تم إجراء تهجين كامل في الموقع لتعبير 3β-hydroxysteroid dehydrogenase (3β-HSD) على الغدد التناسلية ومنطقة الكلية المتوسطة من Wnt4 + / + أو Wnt4 -/- XX 12.5 dpc الأجنة كما هو محدد. تُظهر اللوحات العلوية المنطقة داخل المنطقة البولي التناسلي حيث يتشكل الغدة الكظرية ، والتي يشار إليها بواسطة الأسهم. تشير العلامات النجمية إلى المنطقة الأمامية من الغدد التناسلية حيث توجد الخلايا الستيرويدية خارج الرحم في Wnt4 - / - الأجنة. تم وضع علامة "g" على موضع الغدد التناسلية. في جميع الصور ، الأمامي هو اليسار.

تتجمع الخلايا الستيرويدية خارج الرحم في المنطقة الأمامية من Wnt4 - / - الغدد التناسلية. تم إجراء تهجين كامل في الموقع لتعبير 3β-hydroxysteroid dehydrogenase (3β-HSD) على الغدد التناسلية ومنطقة الكلية المتوسطة من Wnt4 + / + أو Wnt4 -/- XX 12.5 dpc الأجنة كما هو محدد. تُظهر اللوحات العلوية المنطقة داخل المنطقة البولي التناسلي حيث يتشكل الغدة الكظرية ، والتي يشار إليها بواسطة الأسهم. تشير العلامات النجمية إلى المنطقة الأمامية من الغدد التناسلية حيث توجد الخلايا الستيرويدية خارج الرحم في Wnt4 - / - الأجنة. تم وضع علامة "g" على موضع الغدد التناسلية. في جميع الصور ، الأمامي هو اليسار.

للتحقيق في هذا الاحتمال ، استخدمنا خطًا معدلاً وراثيًا من الفئران أنشأناه باستخدام بنية كروموسوم اصطناعي بكتيري (BAC) تحتوي على Cyp11a1 الجين الذي فيه لاكز تم إدخال الجين عن طريق إعادة التركيب المتماثل في منطقة الترميز (Cyp11a1:لاكز). حللنا لاكز التعبير في هذا الخط من الفئران أثناء تطور الغدد التناسلية والغدة الكظرية ووجدت أنها تتبع النمط المرئي للداخلية Cyp11a1 الجين (سيتم نشر البيانات في مكان آخر). باستخدام تجارب الثقافة المشتركة للأعضاء في المختبر ، قمنا بحضانة ميزونفروي من أجنة من هذا الخط مع XX من النوع البري و Wnt4 غدد تناسلية متحولة من أجنة 11.5 dpc و 12.5 dpc. بعد الحضانة ، تم تلطيخ العينات لنشاط β-galactosidase ، وكما هو متوقع ، لم تظهر أي من الغدد التناسلية من النوع XX البرية وجود لاكز- التعبير عن الخلايا (تم تحليل 16 عينة). في المقابل ، خمسة من أحد عشر Wnt4 - / - أظهر XX وجود الغدد التناسلية لاكز- التعبير عن الخلايا (الشكل 5). تظهر هذه النتائج أن WNT4 يقمع هجرة الخلايا الستيرويدية من الكلية المتوسطة إلى XX الغدد التناسلية.

تهاجر الخلايا الستيرويدية من المنطقة الأمامية للكلية المتوسطة إلى Wnt4 - / - XX المناسل. الغدد التناسلية من Wnt4 - / - تم تحضين أجنة XX 11.5-12.5 dpc مع mesonephroi من Cyp11a1:لاكز 11.5-12.5 أجنة dpc وملطخة لنشاط-galactosidase. (أعلى) تم تضمين المنطقة الأمامية للكلية المتوسطة في الثقافة المشتركة ، و (أسفل) تمت إزالة المنطقة الأمامية للكلية المتوسطة. تشير الخطوط إلى الحد الفاصل بين الغدد التناسلية والكلية المتوسطة في الثقافات المشتركة.

تهاجر الخلايا الستيرويدية من المنطقة الأمامية للكلية المتوسطة إلى Wnt4 - / - XX المناسل. الغدد التناسلية من Wnt4 - / - تم تحضين أجنة XX 11.5-12.5 dpc مع mesonephroi من Cyp11a1:لاكز 11.5-12.5 أجنة dpc وملطخة لنشاط-galactosidase. (أعلى) تم تضمين المنطقة الأمامية للكلية المتوسطة في الثقافة المشتركة ، و (أسفل) تمت إزالة المنطقة الأمامية للكلية المتوسطة. تشير الخطوط إلى الحد الفاصل بين الغدد التناسلية والكلية المتوسطة في الثقافات المشتركة.

نمط التعبير عن علامات ستيرويدوجينيك في Wnt4 - / - اقترح XX الغدد التناسلية أن الخلايا الستيرويدية التي هاجرت إلى Wnt4 - / - تم اشتقاق XX من الغدد التناسلية من المنطقة الأمامية للكلية المتوسطة حيث يتشكل الغدة الكظرية. للتحقيق في هذا الاحتمال ، أجرينا تجارب الثقافة المشتركة للأعضاء في المختبر مع mesonephroi من Cyp11a1:لاكز الأجنة التي تم تضمين المنطقة الأمامية فيها أو إزالتها. كما هو متوقع ، لا لاكزتم العثور على الخلايا الإيجابية داخل XX Wnt4 - / - الغدد التناسلية عند غياب المنطقة الأمامية للكلية المتوسطة (2 من عينتين أظهرت هذا النمط الظاهري) (الشكل 5). تمشيا مع نتائجنا السابقة ، أظهرت عينتان من عيّنتين في هذه التجارب لاكز-تعبير عن الخلايا داخل XX Wnt4 - / - الغدد التناسلية عند تضمين الجزء الأمامي. تشير هذه الدراسات إلى أن الخلايا السليفة الكظرية يمكن أن تهاجر إلى XX في الغدد التناسلية Wnt4 أجنة متحولة.

دور Wnt4 في تكوين الأوعية الدموية في الخصية وتمايز الخلايا الستيرويدية

تحليلنا التفصيلي للتعبير عن Wnt4 أظهر الجين في المراحل المبكرة من تطور الغدد التناسلية أنه يتم التعبير عنه في الغدد التناسلية المبكرة والكلية المتوسطة لكلا الجنسين قبل حدوث تحديد الجنس. بعد، بعدما آسف التعبير في الغدد التناسلية الذكرية ، Wnt4 يتم تنظيمها في الخصية بينما يتم تنظيمها في المبيض. يستمر التعبير الكلوي في كلا الجنسين (البيانات غير معروضة). تتوافق هذه النتائج مع نتائج Vainio et al. (Vainio et al. ، 1999). تظهر نتائجنا أنه في المراحل المبكرة من تطور الغدد التناسلية في كلا الجنسين ، يتمثل دور WNT4 في قمع تكوين الأوعية الدموية الجوفية ومنع وجود خلايا ستيرويدية خارج الرحم في الغدد التناسلية. إلغاء التنظيم Wnt4 في الغدد التناسلية XY بعد عمل صري اقترح أن التعبير خارج الرحم عن WNT4 قد يكون له دور قمعي في تكوين الأوعية الدموية وتمايز الخلايا الستيرويدية في الغدد التناسلية XY. للتحقيق في هذا الاحتمال ، سعينا إلى إساءة التعبير عن WNT4 في الخصية النامية. لهذا استخدمنا بنية BAC تحتوي على SF1 الجين. اخترنا SF1 لأنه يتم التعبير عنه باستمرار عند مستويات عالية في التلال التناسلية خلال عملية تكوين الغدد التناسلية المبكرة وفي خلايا Sertoli و Leydig للخصية النامية (Ikeda et al. ، 1994). أدخلنا ملف Wnt4 [كدنا] في المنطقة غير المترجمة 5 ′ من SF1 الجين عن طريق إعادة التركيب المتماثل وصنع الفئران المعدلة وراثيًا التي تحتوي على بنية BAC (تسمى Sf1: Wnt4).

أظهر تحليل التعبير للحيوانات التي تحتوي على بنية Sf1: Wnt4 BAC أنه تم التعبير عن التسلسلات من البنية المعدلة وراثيًا أثناء التطوير بنمط مشابه لنمط SF1 الجين. تهجين كامل في الموقع ل Wnt4 كشف التعبير على الخصيتين من الأجنة المعدلة وراثيا عن تعبير خارج الرحم عن Wnt4 في الغدد التناسلية ، والتي تشبه SF1 نمط التعبير (الشكل 6) (الأجنة المعدلة وراثيا من أربعة أحداث تكامل مختلفة تم تحليلها بهذه الطريقة وأظهرت هذا النمط الظاهري). أظهر تحليل RTPCR أنه تم التعبير عن التسلسلات الخاصة بالعوامل المعدلة وراثيًا في الغدة الكظرية ولكن ليس في الكلى (تم تحليل الأجنة المعدلة وراثيًا من تسعة أحداث تكامل مختلفة) وفي التلال البولي التناسلي ولكن ليس في الأطراف عند 11.5 dpc ، وهي المرحلة عندما Wnt4 يتم تنظيمها في الغدد التناسلية XY (تم تحليل الأجنة المعدلة وراثيًا من حدثين للتكامل) (البيانات غير معروضة).

Wnt4 يتم التعبير عنها في خصية Sf1: Wnt4 للحيوانات المعدلة وراثيًا. تهجين كامل في الموقع ل Wnt4 تم إجراء التعبير على الخصية 13.5 dpc من الأجنة المعدلة وراثيا وغير المعدلة وراثيا (NT) ولأجل SF1 التعبير على 13.5 dpc الخصية من غير المعدلة وراثيا.

Wnt4 يتم التعبير عنها في خصية Sf1: Wnt4 للحيوانات المعدلة وراثيًا. تهجين كامل في الموقع ل Wnt4 تم إجراء التعبير على خصية 13.5 dpc من أجنة معدلة وراثيًا وغير معدلة وراثيًا (NT) ولأجل SF1 التعبير على 13.5 dpc الخصية من غير المعدلة وراثيا.

على عكس توقعاتنا ، أظهرت جميع الخصيتين من Sf1: Wnt4 الأجنة المعدلة وراثيًا التي تم إنشاؤها وجود وعاء ذري عندما تمت ملاحظته بواسطة الفحص المجهري الضوئي (تم تحليل الخصيتين في مراحل مختلفة تتراوح من 13.5 dpc إلى 15.5 dpc وتم اشتقاقها من عشرة أحداث تكامل مختلفة ). أظهرت كل هذه الأجنة تعبيرًا عن الجينات المحورة في الغدة الكظرية. ومع ذلك ، عند تلطيخها بجسم مضاد ضد Pecam ، أظهرت ستة من أصل سبعة خصيات تم تحليلها من أجنة معدلة وراثيًا من أحداث تكامل مختلفة أن بنية الوعاء الكوليمي كانت غير طبيعية (الشكل 7 أ). في معظم الحالات ، فشلت الأوعية الدموية في الالتحام لتشكل وعاءًا بارزًا واحدًا كما يظهر في الغدد التناسلية من الأجنة غير المعدلة وراثيًا. كان هذا النمط الظاهري مشابهًا لنمط الوعاء الجوفي المأخوذ من خصية أجنة من النوع البري الأصغر حجمًا ، 12.5 dpc ، والتي كانت في البداية عبارة عن سلسلة من الفروع التي تتحد فيما بعد لتشكل الشريان الجوفي البارز (انظر الشكل 1 ب والشكل 7 أ ، الجزء) د). ومع ذلك ، في حالة الأجنة المعدلة وراثيا ، لم تشكل الأوعية وعاءًا بارزًا واحدًا ولكنها عادة ما تؤدي إلى أوعية شديدة التشعب لا تمتد بطول الخصية. على الرغم من وجود بعض الاختلاف في نمط الوعاء الكولي غير المعدل وراثيًا ، كان من السهل تمييز الخصيتين المعدلة وراثيًا في هذه المرحلة. يوضح هذا أن تعبير WNT4 في الخصية النامية لا يمنع بدء تكوين الأوعية الدموية الكيلومية ولكنه يتداخل مع مسار ونمط هذا الشريان الأساسي.

لوحظ النمط الظاهري للأوعية الدموية والستيرويد المنشأ في الغدد التناسلية Sf1: Wnt4 المعدلة وراثيًا XY. (أ) يتأثر نمط الوعاء الدموي في الخصية المعدلة وراثيًا Sf1: Wnt4. تم تلوين الخصية من الأجنة المعدلة وراثيًا (أ-ج) وغير المعدلة وراثيًا (NT) (د) بجسم مضاد لـ Pecam. (ب) يحدث تمايز خلايا Leydig في الخصية المعدلة وراثيًا Sf1: Wnt4. تهجين كامل في الموقع ل Cyp11a1 التعبير عن 13.5 dpc XY gonads من Sf1: Wnt4 جنين معدّل وراثيًا (يسار) وجنين غير معدّل وراثيًا (NT) (يمين). تم اشتقاق الغدد التناسلية المعدلة وراثيا من أحداث تكامل مختلفة (1-4).

لوحظ النمط الظاهري للأوعية الدموية والستيرويد المنشأ في الغدد التناسلية Sf1: Wnt4 المعدلة وراثيًا XY. (أ) يتأثر نمط الوعاء الدموي في الخصية المعدلة وراثيًا Sf1: Wnt4. تم تلوين الخصية من الأجنة المعدلة وراثيًا (أ-ج) وغير المعدلة وراثيًا (NT) (د) بجسم مضاد لـ Pecam. (ب) يحدث تمايز خلايا Leydig في الخصية المعدلة وراثيًا Sf1: Wnt4. تهجين كامل في الموقع ل Cyp11a1 التعبير عن 13.5 dpc XY gonads من Sf1: Wnt4 جنين معدّل وراثيًا (يسار) وجنين غير معدّل وراثيًا (NT) (يمين). تم اشتقاق الغدد التناسلية المعدلة وراثيا من أحداث تكامل مختلفة (1-4).

لاستكشاف ما إذا كان تمايز خلايا Leydig قد تأثر في الأجنة المعدلة وراثيًا Sf1: Wnt4 ، قمنا بتحليل نمط Cyp11a1التعبير في الخصيتين المعدلة وراثيا. تم إجراء تهجين كامل في الموقع على ثلاثة خصيات معدلة وراثيًا من أحداث تكامل مختلفة وأظهرت جميعها عددًا طبيعيًا من Cyp11a1- التعبير عن الخلايا (الشكل 7 ب). تشير هذه النتائج إلى أن WNT4 خارج الرحم لا يمنع تمايز خلايا Leydig.


مراجعة امتحان علم الأحياء III

ب) الدورة الدموية الجهازية والرئوية
ج) التنفس الجلدي
د) البطين المنقسم جزئياً.

أ) قدرتها على ضخ الدم إلى جميع مناطق جسم السمكة.

ب) قدرتها على ضخ الدم للخياشيم قبل ضخ الدم إلى مناطق الجسم المتبقية.

ج) قدرتها على البقاء ممتلئة بالدم حتى أثناء تفريغها في المخروط الشرياني.

د) قدرتها على العمل داخل سمكة تعيش تحت الماء وخاصة في الأعماق الكبيرة.

أ) يمكنها ضخ ضعف كمية الدم.

ب) يخلق نظام دوران حقيقي مزدوج.

ج) يفصل بين الدم المؤكسج والدم غير المؤكسد.

د) يزيد من سرعة الدم عبر الرئتين.

ب) ليست سوى عدة خلايا سميكة
ج) ليس لها هيكل عظمي

أ) عدم التمييز بين الدم والأنسجة السائلة

ج) فصل البطينين

أ) لديهم تداول مفتوح

ج) لديهم رئتان ولكن ليس لديهم خياشيم

د) لديهم قلب من 4 غرف

أ) الكشف عن التغيرات في ضغط الدم ونقلها إلى الدماغ

ج) تضيق الشرايين عندما يكون O2 متاحًا منخفضًا

د) اكتشاف متى تتمدد العضلة المثنية كثيرًا ثم تضخ المزيد من الدم إلى العضلات

أ) أنها تساعد على تنظيم الجهد التناضحي وحجم السوائل خارج الخلية

ب) تفرز الجزيئات الموجودة في الزائدة

ج) يحافظون على الجزيئات ذات القيمة أو التي ينقصها الإمداد

أ) ناقلات النقل النشطة

ج) الثدييات الصحراوية - مفرط التوتر بقوة

د) الثدييات البحرية - مفرطة التوتر بشدة

ج) مشروبات الطاقة والرياضة

أ) إفراز وإعادة امتصاص

أ) تفرز البول المخفف بغزارة وتحتفظ بالأملاح

ب) تفرز كمية صغيرة من البول المخفف وتحتفظ بالأملاح

ج) تفرز البول المركز الغزير

د) يحافظ على الماء والأملاح

ج) شرب الماء المالح وإخراج الأملاح

د) إفراز الأملاح بغدة ملح أنفية

ب) Metanephridia من الديدان الحلقيّة

ج) نبيبات Malpighian من الحشرات

ب) كبسولة بومان ← نبيب ملتوي قريب ← حلقة من هينلي ← نبيب ملتوي بعيد ← قناة تجميع

ج) كبسولة بومان ← حلقة من Henle ← نبيب ملتوي قريب ← نبيب ملتوي بعيد ← قناة تجميع

د) كبسولة بومان ← قناة تجميع ← نبيب ملتوي قريب ← حلقة من هينلي ← نبيب ملتوي بعيد

ب) غزير البول المفرط

د) صغر حجم البول المركز

ج) التبادل الحراري المعاكس

ب) التبادل المعاكس بين حلقة Henle ومجاري التجميع

ج) ترشيح البروتينات الكبيرة في الكبيبة

د) حركة المياه خارج مجرى التجميع

ب) يضع الأكوابورينات في الحويصلات

ج) يحفز إنتاج أنجيوتنسين 2

د) يحفز استجابة العطش

ج) الاستجابة الالتهابية

د) استجابة درجة الحرارة

ب) البروتينات المضادة للميكروبات التي تقتل مسببات الأمراض

د) الاستجابة الالتهابية

ب) تتكاثر
ج) يموت
د) تصبح ورم هجين

ج) تنشيط الخلايا التائية السامة للخلايا

ج) السباحة في المسابح الجوفية.

د) الجري بشكل متكرر للإحماء.

ب) عادة ما يكون الأفراد من السكان في تنافس على الموارد
ج) أفراد من السكان يتفاعلون مع التوزيع غير المتكافئ للموارد.

د) يظهر الأفراد من السكان ذوي التوزيع العشوائي تفاعلات اجتماعية.

ب) قلة الاستخدام من قبل الأفراد

د) يوجد منحنى بقاء من النوع الثالث

C) له منحنى النجاة من النوع الثاني

D) لديه معدل وفيات و GT معدل المواليد

ج) نسبة الجنس التي يهيمن عليها الذكور

ب) يرسل السكان في الموائل الفقيرة باستمرار المشتتات لدعم السكان في موائل أفضل.

ج) السكان في الموائل الأفضل لا يرسلون المستعمرين إلى الموائل الفقيرة.

د) يتم توزيع الموائل المناسبة بشكل غير منتظم ومفصولة بمناطق الموائل غير المناسبة.

ج) نسبة الجنس التي يهيمن عليها الذكور

ب) يتم إنتاج الجداول في شكلها النهائي ، بينما تحتاج العديد من الكائنات الحية إلى وقت للنمو

ج) يمكن للكائنات الحية أن تصنع المزيد من الكائنات الحية ، لكن لا يمكن للجداول أن تصنع المزيد من الطاولات

د) الكائنات الحية لديها موارد غير محدودة ، ولكن النجارين محدودون في كمية الخشب التي يمكنهم الحصول عليها

ب) يتباطأ النمو عندما يصل عدد السكان إلى أقصى حجم له

ج) شائع في الأنواع الكبيرة بطيئة النمو مثل الفيلة

د) محدودة بموارد مثل الغذاء

ب) يتكاثر عدة مرات في حياته

د) يحدث في الموائل المستقرة

ب) يزداد بسرعة حتى يصل N إلى K ثم يتوقف.

C) تزداد بنفس المعدل الذي كانت عليه ، وتستمر حتى N بعد K لبعض المسافة قبل التنظيم.
D) تقترب من الصفر عندما يقترب N من K.

ب) هي مجموعة فرعية من التجمع.

ج) يتكون من نوع واحد فقط.

د) يبقى عادة كما هو مع مرور الوقت.

ب) استبعاد كلا النوعين من المحراب بأكمله

ج) استمرار كلا النوعين في جميع أنحاء المكانة بأكملها

د) تقسيم الكوة إلى قسمين فرعيين ، يسود كل منهما نوع واحد

B)It is the actual set of environmental conditions in which it can establish a stable population.

C)It is usually smaller than its fundamental niche.

C)results in interference competition

D)makes realized niches larger

B)may result when resource partitioning is not possible

C)only occurs in organisms with behavior, such as animals

D)is impossible to observe in nature

B)their fundamental niches are smaller

C)both species usually experience increases in population size

D)natural selection may result in character displacement

B)an evolutionary result of competition

C)a precursor to competitive exclusion
D)the only possible outcome of resource partitioning

B)Adaptations that give one species a fitness advantage in an interaction are likely to be countered by adaptations in the other species that eliminate this advantage

C)In all species interactions except for mutualism, at least on species loses

D)Even mutualistic interactions can become parasitic if conditions change. As a result, interacting species are always at war.


GLUCOSE PHOSPHORYLATION AND GLUCOSE OXIDATION IN MOUSE PANCREATIC ISLETS AND THE RELEASE OF INSULIN

GLUCOSE-6-PHOSPHATASE ACTIVITY IN MOUSE ISLETS

Glucose-6-phosphatase activity was measured in mouse islets by phosphate release from glucose-6-phosphate. Phosphate was assayed spectrophotometrically by the method of Öckerman (1967) . The kinetic properties of the phosphatase activity are shown in Table 1 and may be compared with the results of Täljedal (this symposium). The phosphatase activity was inhibited by glucose, the kinetics being those of mixed inhibition. In further experiments (not shown) it was found that mannose-6-phosphate is also hydrolysed that mannose, citrate or tolbutamide are not inhibitory and that glucose inhibition is not reversed by mannoheptulose ( Ashcroft and Randle, 1968b ).


How And Why Did Women Evolve Periods?

Thousands of devotees from all over India gather on occasion of Ambubachi Mela, which is celebrated . [+] to mark the menstruation period of the goddess and during which occasion the sanctorum of the shrine remains closed to worshippers. The Ambubach Mela runs from June 22-26. (Photo: BIJU BORO/AFP/Getty Images)

What is the evolutionary benefit or purpose of having periods? ظهر في الأصل على Quora - شبكة مشاركة المعرفة حيث يجيب الأشخاص ذوو الرؤى الفريدة على الأسئلة المقنعة.

Answer by Suzanne Sadedin, Ph.D in evolutionary biology from Monash University, on Quora:

The answer to this question is one of the most illuminating and disturbing stories in human evolutionary biology, and almost nobody knows about it. And so, my friends, gather close, and hear the extraordinary tale of how the woman got her period.

Contrary to popular belief, most mammals do not menstruate. In fact, it's a feature exclusive to the higher primates and certain bats*. What's more, modern women menstruate vastly more than any other animal. And it's bloody stupid (sorry). A shameful waste of nutrients, disabling, and a dead giveaway to any nearby predators. To understand why we do it, you must first understand that you have been lied to, throughout your life, about the most intimate relationship you will ever experience: the mother-fetus bond.

Isn't pregnancy beautiful? Look at any book about it. There's the future mother, one hand resting gently on her belly. Her eyes misty with love and wonder. You sense she will do anything to nurture and protect this baby. And when you flip open the book, you read about more about this glorious symbiosis, the absolute altruism of female physiology designing a perfect environment for the growth of her child.

If you've actually been pregnant, you might know that the real story has some wrinkles. Those moments of sheer unadulterated altruism exist, but they're interspersed with weeks or months of overwhelming nausea, exhaustion, crippling backache, incontinence, blood pressure issues, and anxiety that you'll be among the 15% of women who experience life-threatening complications.

From the perspective of most mammals, this is just crazy. Most mammals sail through pregnancy quite cheerfully, dodging predators and catching prey, even if they're delivering litters of 12. So what makes us so special? The answer lies in our bizarre placenta. In most mammals, the placenta, which is part of the fetus, just interfaces with the surface of the mother's blood vessels, allowing nutrients to cross to the little darling. Marsupials don't even let their fetuses get to the blood: they merely secrete a sort of milk through the uterine wall. Only a few mammalian groups, including primates and mice, have evolved what is known as a “hemochorial” placenta, and ours is possibly the nastiest of all.

Inside the uterus we have a thick layer of endometrial tissue, which contains only tiny blood vessels. The endometrium seals off our main blood supply from the newly implanted embryo. The growing placenta literally burrows through this layer, rips into arterial walls and re-wires them to channel blood straight to the hungry embryo. It delves deep into the surrounding tissues, razes them, and pumps the arteries full of hormones so they expand into the space created. It paralyzes these arteries so the mother cannot even constrict them.

What this means is that the growing fetus now has direct, unrestricted access to its mother's blood supply. It can manufacture hormones and use them to manipulate her. It can, for instance, increase her blood sugar, dilate her arteries, and inflate her blood pressure to provide itself with more nutrients. And it does. Some fetal cells find their way through the placenta and into the mother's bloodstream. They will grow in her blood and organs, and even in her brain, for the rest of her life, making her a genetic chimera**.

This might seem rather disrespectful. In fact, it's sibling rivalry at its evolutionary best. You see, mother and fetus have quite distinct evolutionary interests. The mother 'wants' to dedicate approximately equal resources to all her surviving children, including possible future children, and none to those who will die. The fetus 'wants' to survive, and take as much as it can get. (The quotes are to indicate that this isn't about what they consciously want, but about what evolution tends to optimize.)

There's also a third player here – the father, whose interests align still less with the mother's because her other offspring may not be his. Through a process called genomic imprinting, certain fetal genes inherited from the father can activate in the placenta. These genes ruthlessly promote the welfare of the offspring at the mother's expense.

How did we come to acquire this ravenous hemochorial placenta which gives our fetuses and their fathers such unusual power? Whilst we can see some trend toward increasingly invasive placentae within primates, the full answer is lost in the mists of time. Uteri do not fossilize well.

The consequences, however, are clear. Normal mammalian pregnancy is a well-ordered affair because the mother is a despot. Her offspring live or die at her will she controls their nutrient supply, and she can expel or reabsorb them any time. Human pregnancy, on the other hand, is run by committee – and not just any committee, but one whose members often have very different, competing interests and share only partial information. It's a tug-of-war that not infrequently deteriorates to a tussle and, occasionally, to outright warfare. Many potentially lethal disorders, such as ectopic pregnancy, gestational diabetes, and pre-eclampsia can be traced to missteps in this intimate game.

What does all this have to do with menstruation? We're getting there.

From a female perspective, pregnancy is always a huge investment. Even more so if her species has a hemochorial placenta. Once that placenta is in place, she not only loses full control of her own hormones, she also risks hemorrhage when it comes out. So it makes sense that females want to screen embryos very, very carefully. Going through pregnancy with a weak, non-viable or even sub-par fetus isn't worth it.

That's where the endometrium comes in. You've probably read about how the endometrium is this snuggly, welcoming environment just waiting to enfold the delicate young embryo in its nurturing embrace. In fact, it's quite the reverse. Researchers, bless their curious little hearts, have tried to implant embryos all over the bodies of mice. The single most difficult place for them to grow was – the endometrium.

Far from offering a nurturing embrace, the endometrium is a lethal testing-ground that only the toughest embryos survive. The longer the female can delay that placenta reaching her bloodstream, the longer she has to decide if she wants to dispose of this embryo without significant cost. The embryo, in contrast, wants to implant its placenta as quickly as possible, both to obtain access to its mother's rich blood, and to increase her stake in its survival. For this reason, the endometrium got thicker and tougher – and the fetal placenta got correspondingly more aggressive.

But this development posed a further problem: what to do when the embryo died or was stuck half-alive in the uterus? The blood supply to the endometrial surface must be restricted, or the embryo would simply attach the placenta there. But restricting the blood supply makes the tissue weakly responsive to hormonal signals from the mother – and potentially more responsive to signals from nearby embryos, who naturally would like to persuade the endometrium to be more friendly. In addition, this makes it vulnerable to infection, especially when it already contains dead and dying tissues.

The solution, for higher primates, was to slough off the whole superficial endometrium – dying embryos and all – after every ovulation that لم يفعل result in a healthy pregnancy. It's not exactly brilliant, but it works, and most importantly, it's easily achieved by making some alterations to a chemical pathway normally used by the fetus during pregnancy. In other words, it's just the kind of effect natural selection is renowned for: odd, hackish solutions that work to solve proximate problems. It's not quite as bad as it seems, because in nature, women would experience periods quite rarely – probably no more than a few tens of times in their lives between lactational amenorrhea and pregnancies***.

We don't really know how our hyper-aggressive placenta is linked to the other traits that combine to make humanity unique. But these traits did emerge together somehow, and that means in some sense the ancients were perhaps right. When we metaphorically 'ate the fruit of knowledge' – when we began our journey toward science and technology that would separate us from innocent animals and also lead to our peculiar sense of sexual morality – perhaps that was the same time the unique suffering of menstruation, pregnancy and childbirth was inflicted on women. All thanks to the evolution of the hemochorial placenta.

References for the mouse implantation studies:

Runner, M. N. (1947) Development of mouse eggs in the anterior chamber of the eye. Anatomical Record 98: 1-17.

Kirby, D. R. S. (1965) The "invasiveness" of the trophoblast. Pages 68-73, in W. W. Park (ed.), The early conceptus, normal and abnormal. University of St. Andrews, St. Andrews.

McLaren, A. (1965) Maternal factors in nidation. Pages 27-33, in W. W. Park (ed.), The early conceptus, normal and abnormal. University of St. Andrews, St. Andrews.

During my pregnancy I was privileged to audit a class at Harvard University by the eminent Professor David Haig, whose insight underlies much of this research. Thanks also to Edgar A. Duenez-Guzman , who reminded me of crucial details. All errors are mine alone.

*Dogs undergo vaginal bleeding, but do not menstruate. Elephant shrews were previously thought to menstruate, but it's now believed that these events were most likely spontaneous abortions.

***One older published estimate for hunter gatherers was around 50, but this relied on several assumptions, including 3 whole years of menstruation before reproduction (36 periods) for no obvious reason.

A study of the Dogon of Mali based on 57 women in natural-fertility cycles estimates the median number of life-time menses at 109: http://www.jstor.org/stable/2744446

To get a feel for life history parameters, we can look at data from the Hadza of Tanzania, who reach puberty around 18, bear an average of 6.2 children in their lives (plus 2-3 noticeable miscarriages) starting at 19, and go through menopause at about 43 if they survive that long (about 50% don't). Around 20% of babies die in their first year the remainder breastfeed for about 4 years. So this is 25 years of reproductive life, of which about 20 are spent lactating, and 4.5 pregnant. That would leave only about 6 periods, but amenorrhoea would cease during the last year of lactation for each child, so this figure is too low. On the other hand, this calculation ignores the

50% of women who died before menopause, miscarriages, months spent breastfeeding infants who would die, and periods of food scarcity, all of which would further reduce lifetime menstruation. Stats from: http://www.fas.harvard.edu/%7Ehb.

This question originally appeared on Quora - the knowledge sharing network where compelling questions are answered by people with unique insights. يمكنك متابعة Quora على Twitter و Facebook و Google+. المزيد من الأسئلة:


خيارات الوصول

احصل على الوصول الكامل إلى دفتر اليومية لمدة عام واحد

جميع الأسعار أسعار صافي.
سيتم إضافة ضريبة القيمة المضافة في وقت لاحق عند الخروج.
سيتم الانتهاء من حساب الضريبة أثناء الخروج.

احصل على وصول محدود أو كامل للمقالات على ReadCube.

جميع الأسعار أسعار صافي.


الاستنتاجات

The research results reviewed here show the rapid progress that has been made in understanding some basic aspects of the two zinc transporter families currently known. The unique structure of these proteins, their mechanism of transporter activity, their tissue-specific expression, and their modes of regulation provide the basis for a fertile field of future investigation. Furthermore, most ZnT و Zip families show evidence of polymorphisms, which could produce structurally different proteins and, hence, transporter activity and/or specificity for zinc. Such polymorphisms could influence dietary zinc requirements and zinc metabolism.


شاهد الفيديو: خصائـص الثدييات. (كانون الثاني 2022).