معلومة

هل تستطيع الجراثيم تطوير مقاومة الفاعل بالسطح بطريقة ضارة؟


يمكن أن تطور الجراثيم مقاومة لمضادات الميكروبات. إنها مشكلة خطيرة بما يكفي لتستحق صفحة الأسئلة الشائعة على موقع منظمة الصحة العالمية (http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs194/en/).

ولكن ماذا عن مقاومة الفاعل بالسطح؟ نحن نغسل أجسامنا وأطباقنا وملابسنا وأي شيء تقريبًا يمكن غسله بالصابون / المنظفات ، مما يعني المواد الخافضة للتوتر السطحي.

فهل تستطيع الجراثيم تطوير مقاومة الفاعل بالسطح بطريقة ضارة بصحة الإنسان؟ إذا كان الأمر كذلك ، فهل هناك أي تجربة مسجلة عنها؟ إذا لم يكن كذلك ، فلماذا؟


لا تقل أبدا أبدا!

إجابة من ثلاثة أجزاء على السؤال:

  1. يمكن للبكتيريا تطوير المقاومة. قام هؤلاء الباحثون بعمل فحص لعنقوديات Staph و Pseudomonas التي نجت من معالجة المنظفات / الصابون وتمكنت بالفعل من الاختيار للعديد من السلالات. لست متأكدًا من أن تفسيرهم لسبب مقاومتهم هو إجابة نهائية ، خاصة بالنسبة لسلالات Pseudomonas التي ليس لها فرضية على الإطلاق.

  2. تقوم جميع البكتيريا تقريبًا بهذا طوال الوقت # 1 يمكن أن تنتقل معظم البكتيريا إلى أشكال الأبواغ أو اللويحات التي تكون سباتًا بشكل أساسي. مستعمرات البلاك هذه عبارة عن مصفوفات من البكتيريا المتشابكة ومقاومة لظروف البيئة القاسية أو نقص الغذاء.

  3. حتى المقاومة العادية شيء نسبي. تقتل مطهرات الكحول 99.9٪ من البكتيريا. يبدو هذا كثيرًا ولكن 0.1 ٪ يمكن أن تعود إلى قوتها الكاملة في فترة زمنية قصيرة نسبيًا. 0.1٪ لا يزال ملايين الأفراد على قيد الحياة بعد الاستحمام. تحتوي البكتيريا المقاومة على نسبة أعلى من الناجين ويجب أن تحسن معدل الارتداد. لذا فإن المقاومة مصطلح تحتاج إلى تعريفه في حالة معينة.

يمكن أن تكون البكتيريا المقاومة للسطح (الصابون) أي نوع من البكتيريا تقريبًا وتكون نسبة معينة منها جاهزة للفرك في أي وقت. يتطلب الحصول على سطح خالٍ تمامًا من البكتيريا قدرًا كبيرًا من العمل.

بقدر ما يمثل خطرًا على صحة الإنسان - فإن مقاومة القتل بالصابون هي مشكلة حقيقية لأن القليل منها الذي لديه أيضًا مقاومة للمضادات الحيوية ومسببات الأمراض لن يمكن إيقافه إلى حد كبير. من غير المحتمل أن تؤدي مقاومة الفاعل بالسطح إلى جعل البكتيريا ممرضة (لا تقل أبدًا!) ولكن إذا ظهر مثل هذا "التهديد الثلاثي" ، فسنكون جميعًا في مأزق.


هل تستطيع الجراثيم تطوير مقاومة الفاعل بالسطح بطريقة ضارة؟ - مادة الاحياء

الكلمة مضاد حيوي يأتي من اليونانية مضاد تعني "ضد" و السير تعني "الحياة". ان مضاد حيوي هي مادة كيميائية ، تنتج إما عن طريق الميكروبات أو صناعياً ، معادية لنمو الكائنات الحية الأخرى. غالبًا ما تتناول الأخبار ووسائل الإعلام اليوم المخاوف بشأن أزمة المضادات الحيوية. هل المضادات الحيوية التي كانت تعالج الالتهابات البكتيرية بسهولة في الماضي قد عفا عليها الزمن؟ هل توجد جراثيم خارقة جديدة - بكتيريا تطورت لتصبح أكثر مقاومة لترسانتنا من المضادات الحيوية؟ هل هذه بداية نهاية المضادات الحيوية؟ كل هذه الأسئلة تتحدى مجتمع الرعاية الصحية.

أحد الأسباب الرئيسية للبكتيريا المقاومة هو تعاطي المضادات الحيوية. أدى الاستخدام غير الحكيم والمفرط للمضادات الحيوية إلى الانتقاء الطبيعي للأشكال المقاومة للبكتيريا. يقتل المضاد الحيوي معظم البكتيريا المسببة للعدوى ، وبالتالي تبقى الأشكال المقاومة فقط. تتكاثر هذه الأشكال المقاومة ، مما يؤدي إلى زيادة نسبة الأشكال المقاومة مقارنة بالأشكال غير المقاومة. هناك سوء استخدام كبير آخر للمضادات الحيوية في المرضى الذين يعانون من نزلات البرد أو الأنفلونزا ، حيث تكون المضادات الحيوية غير مجدية لأن هذه الأمراض تسببها الفيروسات وليس البكتيريا. مشكلة أخرى هي الاستخدام المفرط للمضادات الحيوية في الثروة الحيوانية. يعزز الاستخدام الروتيني للمضادات الحيوية في علف الحيوانات مقاومة البكتيريا أيضًا. في الولايات المتحدة ، يتم تغذية 70 في المائة من المضادات الحيوية المنتجة للحيوانات. يتم إعطاء هذه المضادات الحيوية للماشية بجرعات منخفضة ، مما يزيد من احتمالية تطور المقاومة ، ويتم نقل هذه البكتيريا المقاومة بسهولة إلى البشر.


البكتيريا ldquo و rdquo المتسامحة و rdquo لمضاد حيوي واحد من المرجح أن يطور المقاومة

تتمثل إحدى طرق معالجة المشكلة المتنامية لمقاومة المضادات الحيوية في استخدام العديد من الأدوية. يُعتقد أن إعطاء المرضى اثنين من المضادات الحيوية ، وحتى إذا كانت الميكروبات مقاومة لأحدهما ، فإن الآخر سيعمل. لكن دراسة جديدة تشير إلى أن تركيبات الأدوية يمكن أن تسرع في الواقع من تطور المقاومة.

في ورقة نشرت الخميس في علم, أظهر باحثون إسرائيليون أنه عندما يطور المريض تحملاً لمضاد حيوي واحد في المجموعة و mdash ، فإنه يقتل البكتيريا بشكل أبطأ وتصبح مقاومة mdashoutright للعقار الثاني أكثر احتمالاً. أظهر العمل السابق الذي قام به نفس الفريق وآخرون نفس التأثير في طبق المختبر: وجدوا أن إبطاء معدل القتل يمكن أن يؤدي إلى مقاومة ، حيث تستمر البكتيريا في النمو حتى في وجود مضاد حيوي. لكن هذه كانت أول دراسة تُظهر العملية على الناس ، وفقًا لما ذكرته كبيرة مؤلفيها ناتالي بالابان ، عالمة الفيزياء الحيوية في الجامعة العبرية في القدس.

الدراسة ، على الرغم من صغر حجمها ، تكشف عن تهديد كبير للطريقة التي يفكر بها الأطباء حاليًا في توليفة المضادات الحيوية ، كما يقول رامانان لاكسمينارايان ، مدير مركز ديناميات المرض والاقتصاد وسياسة الأمبير في واشنطن العاصمة ، والذي لم يشارك في العمل. يقول لاكسمينارايان ، وهو أيضًا باحث أول في جامعة برينستون ، إن نهجنا بالكامل في التعامل مع المضادات الحيوية يجب أن يعاد النظر فيه. & ldquo يمكننا & rsquot القيام بذلك & lsquogive للجميع و kumbaya [نهج] ، & rsquo وهو ما & rsquot نتبعه الآن. & rdquo

يميل الأطباء إلى عدم التركيز على التسامح ، لأنه قد لا يكون له تأثير كبير على المدى القصير. يقول لاكسمينارايان إن مرضاهم [ربما] سيكونون قابلين للعلاج ، على الرغم من أن تأثير قتل المضاد الحيوي قد يكون أبطأ. & ldquoIt & rsquos حقًا مشكلة صحية عامة ، وليست مشكلة سريرية & rdquo لمريض واحد.

& ldquo نتفق على أن الاستخدام الحكيم والإشراف السليم على مضادات الميكروبات أمران حاسمان للحفاظ على طول عمر المضادات الحيوية لدينا ، & rdquo يقول أندرو بيرتي ، الأستاذ المساعد في جامعة واين ستيت و rsquos يوجين أبلباوم للصيدلة والعلوم الصحية ، وإليزابيث هيرش ، الأستاذة المساعدة في الجامعة من كلية الصيدلة مينيسوتا ورسكووس. لم يشارك بيرتي ولا هيرش في الدراسة ، لكنهما شاركا في كتابة مقال ذي صلة في "وجهات نظر" في نفس العدد من علم. "ومع ذلك ،" يقولون ، & ldquo في غياب وسيلة سريعة وموثوقة لتحديد تحمل المضادات الحيوية ، ما زلنا نرى دورًا واضحًا للعلاج المركب بالمضادات الحيوية في حالات عدوى المكورات العنقودية الموثقة ، [حيث] تحافظ التوليفات على قدرتها على قمع تطور المقاومة ضد البكتيريا النموذجية غير المتسامحة. و rdquo

كل عام في الولايات المتحدة ، يموت أكثر من 35000 شخص ، ويمرض أكثر من 2.8 مليون ، من العدوى المقاومة للمضادات الحيوية ، وفقًا للمراكز الأمريكية لمكافحة الأمراض والوقاية منها. التحدي هو أن التسامح لا يمكن قياسه في العيادة ، لذلك لا يستطيع الأطباء معرفة ما إذا كان المريض قد طوره. يقول بالابان إن هذا لن يحدث فرقًا كبيرًا في شخص يتمتع بصحة جيدة ويحتاج فقط إلى القليل من المساعدة لمحاربة العدوى. لكنها قد تكون مهددة للحياة في مريض ضعيف بالفعل مصاب بعدوى في الدم.

نظرت بلابان وزملاؤها في الجامعة العبرية في القدس ومركز شعاري تسيديك الطبي في إسرائيل في تطور مادة يحتمل أن تكون مقاومة للميثيسيلين المميتة المكورات العنقودية الذهبية (MRSA) لدى مريضين مصابين بعدوى في الدم استمرت لأكثر من أسبوعين على الرغم من تناولهما للمضادات الحيوية. تم وضع مريض واحد لأول مرة على فانكومايسين المضاد الحيوي. بعد أربعة أيام ، تمت إضافة ريفامبيسين إلى نظام علاج هذا الشخص و rsquos. بعد ذلك ، من اليوم الثامن إلى اليوم الرابع عشر ، تم استبدال الفانكومايسين بالدابتومايسين.

عندما اختبر الفريق البكتيريا المأخوذة من المريض ، تم قتل الميكروبات التي طورت تحمل الفانكومايسين بشكل أبطأ بواسطة دابتومايسين. ولم يكن الجمع بين الريفامبيسين والدابتومايسين أكثر فعالية من العامل المنفرد.

كما أظهر الباحثون أن هذه المقاومة تتطور في بعض البكتيريا الخطرة الأخرى ومع توليفات أخرى من المضادات الحيوية. يقول بالابان إنهم يخططون بعد ذلك لدراسة ما إذا كان التأثير يحدث في أنواع أكثر من البكتيريا ، وكذلك لفحص تركيبات المضادات الحيوية التي يمكن أن تعالج بشكل فعال الالتهابات التي تهدد الحياة دون تعزيز المقاومة.

من الناحية النظرية ، من المتوقع أن يقتل الدواء الثاني في توليفة أي من الميكروبات التي تركها المضاد الحيوي الأول على قيد الحياة. لكن الدراسة الجديدة أظهرت أنه عندما يكون المريض متسامحًا بالفعل مع الدواء الأول ، فإن إضافة عقار ثان يحفز المقاومة من خلال تعزيز تكاثر البكتيريا التي لم يتم قتلها على الفور.

يقول بيرتي إنه نظرًا لأن مستوى المضادات الحيوية لدى المريض و rsquos ينخفض ​​بين الجرعات اليومية ، فإن البكتيريا التي & ldquo ؛ قادرة على النوم & rdquo في وجود الدواء يمكن أن تستيقظ وتتكاثر بما يكفي لتطوير المقاومة. يقول هيرش إن الدراسة الجديدة ومساهمة rsquos الرئيسية كانت في العثور على ما تم رؤيته بالفعل في المختبر في المرضى. يوافق بيرتي: & ldquoIt & rsquos كان يفترض لفترة طويلة ، & rdquo يقول. & ldquo هذه هي المرة الأولى التي يتم فيها عرض rsquos بشكل نهائي في المرضى.

يقول بالابان إن العمليات التطورية نفسها التي ينطوي عليها تطوير تحمل المضادات الحيوية ومقاومتها من المحتمل أن تلعب دورًا في السرطان أيضًا ويمكن استخدامها لإبلاغ العلاج. قد تتسامح الخلايا السرطانية مع العلاج الكيميائي أولاً ثم تطور المقاومة وتنشرها إلى أدوية أخرى. ومع ذلك ، فهي لا تخطط لإجراء مثل هذا البحث بنفسها.

تشير الدراسة الجديدة إلى الحاجة إلى اختبار معملي لاكتشاف ما إذا كانت البكتيريا التي تصيب المريض تتسامح مع العلاج بالمضادات الحيوية المخطط لها قبل بدء العلاج ، كما يقول بروس ليفين ، أستاذ علم الأحياء في جامعة إيموري. يضيف ليفين ، عالم الأحياء التطوري الذي يدرس الأمراض المعدية والعلاج بالعقاقير ولم يشارك في الدراسة ، أنه أثار اهتمامه وتأثره بالنتائج. والسؤال ، كما يقول ، "هل ستكون هذه الدراسة بمثابة تحذير ، [و] هل سيستجيب الناس لها؟ أم أنها ستكون مجرد تمرين أكاديمي آخر؟

ملاحظة Editor & rsquos (1/13/20): تم تحديث هذه المقالة لتشمل تعليقات إضافية من Andrew Berti و Elizabeth Hirsch حول استخدام العلاج بالمضادات الحيوية المركبة.


الإفراط في استخدام المضادات الحيوية وإساءة استخدامها

تنقذ المضادات الحيوية ملايين الأرواح البشرية والحيوانية في جميع أنحاء العالم كل عام ، ولكن في كثير من الحالات يتم إساءة استخدامها أو استهلاكها دون داع. في البلدان المتقدمة ، يتم وصف ما بين 10 و 20 دورة من المضادات الحيوية للأطفال قبل سن 18 عامًا. (المرجع 61) Blaser M. الإفراط في استخدام المضادات الحيوية: أوقف قتل البكتيريا النافعة. طبيعة 2011476: 393-394. DOI: 10.1038 / 476393a علاوة على ذلك ، فقد ثبت أن ما يصل إلى 50٪ من جميع المضادات الحيوية الموصوفة في الطب البشري ليست ضرورية أو غير موصوفة بشكل مناسب. (المرجع 02) موقع CDC حول مقاومة مضادات الميكروبات.
(http://www.cdc.gov/drugresistance)

  • في أوروبا ، تم حظر استخدام المضادات الحيوية كمحفزات مزعومة لنمو الحيوانات المنتجة للغذاء منذ عام 2006. لكن مثل هذا الاستخدام للمضادات الحيوية لا يزال مسموحًا به في العديد من البلدان الأخرى.
  • لا تزال المضادات الحيوية تُستخدم بالخطأ لعلاج الالتهابات الفيروسية ، والتي ليس لها تأثير عليها.
  • غالبًا ما لا يتم اتباع نظم المضادات الحيوية على النحو الموصوف. عندما يتوقف الناس عن تناول حبوبهم مع ظهور الأعراض ، فمن المحتمل أن يسمح ذلك للبكتيريا المقاومة بالتطور.
  • في بعض الحالات ، يمكن أن يأخذ المرضى المضادات الحيوية كعلاج ذاتي (على سبيل المثال لعلاج التهابات الجهاز التنفسي العلوي ، ومعظمها ناتج عن فيروسات لا تكون المضادات الحيوية فعالة بالنسبة لها). يمكن أن يؤدي هذا أيضًا إلى إنتاج بكتيريا مقاومة.
  • من السهل جدًا الحصول على المضادات الحيوية في العديد من البلدان ("بدون وصفة طبية" بدون وصفة طبية).

كما أن زيادة استهلاك المضادات الحيوية هو أيضًا سبب للقلق لأن نسبة من هذه الكمية ستظهر في النهاية في البيئة. وذلك لأن المضادات الحيوية نادرًا ما يتم استقلابها بشكل كامل ، سواء عن طريق البشر أو الحيوانات ، ويمكن أن تظهر في البول والبراز. في حالة الماشية ، عادة ما يتم إعطاء المضادات الحيوية عن طريق الفم في العلف ، ثم يتم هضمها جزئيًا وتظهر في البراز الذي يمكن استخدامه كسماد ثم ينتشر في الحقول الزراعية. يمكن أن تتسرب بقايا الأدوية هذه إلى التربة ، مما يؤدي إلى تلويث موارد المياه وإمداداتنا الغذائية. أظهرت دراسة أيضًا أن بقايا المضادات الحيوية التيتراسيكلين لها تأثير غير متوقع على تطور العديد من أشكال الحياة ويمكن أن تقلل من نمو النباتات. (المرجع 64) Moullan N et al. التتراسيكلينات تزعج وظيفة الميتوكوندريا عبر نماذج حقيقية النواة: دعوة للحذر في البحوث الطبية الحيوية. CellReports 201510: 1681–1691.
DOI: 10.1016 / j.celrep.2015.02.034 بالإضافة إلى حقيقة أن بقايا المضادات الحيوية يمكن أن تسبب ردود فعل تحسسية ، ينبع القلق الرئيسي من وجود هذه البقايا بتركيزات منخفضة نسبيًا ، مما يسهل ظهور البكتيريا المقاومة للمضادات الحيوية أثناء التلامس.

علاوة على ذلك ، تختلف طبيعة وشدة الآثار الجانبية التي تسببها المضادات الحيوية بشكل كبير من شخص لآخر. يعتمدون على فئة المضادات الحيوية المستخدمة ، وما إذا كان يتم تناول أدوية أخرى في نفس الوقت. الطفح الجلدي أو الحساسية أو الإسهال أو عدم توازن الفلورا المعوية من بين الآثار الجانبية الأكثر شيوعًا للمضادات الحيوية. (المرجع 65) Granowitz EV et al. التفاعلات الدوائية الضارة بالمضادات الحيوية. Crit Care Clin 200824: 421-442.
(http://clinicalevidence.pbworks.com/w/file/fetch/51306022/REACCIONES ADVERSAS A LOS AB.pdf)

تكمن ميزة أخرى لتنفيذ برامج الإشراف في تقليل الآثار الجانبية المختلفة للمضادات الحيوية. أحد أكثر الأحداث الضائرة شيوعًا هو الإسهال الذي يصعب علاجه الناجم عن المطثيات العسيرة هو السبب الرئيسي المعدي للإسهال المرتبط بالرعاية الصحية ، ويمكن أن يؤدي إلى التهاب القولون الغشائي الكاذب وخطيرته.

بسبب طريق انتقاله عن طريق الفم والبراز واستمرار الجراثيم على الأسطح الخاملة ، جيم صعب شديد العدوى ويتطلب تدابير صارمة تشمل عزل المريض والنظافة والتطهير. عدوى. تم الإبلاغ عن مثل هذه الآثار الجانبية أيضًا في الحيوانات ، على سبيل المثال ، العجول التي يتم علاجها بشكل روتيني بالمضادات الحيوية معرضة مرتين للإصابة بالإسهال. (المرجع 82)


البكتيريا المتحملة لمضاد حيوي واحد أكثر عرضة لتطوير المقاومة

تتمثل إحدى طرق معالجة المشكلة المتنامية لمقاومة المضادات الحيوية في استخدام العديد من الأدوية. يُعتقد أن إعطاء المرضى نوعين من المضادات الحيوية ، وحتى إذا كانت الميكروبات مقاومة لأحدهما ، فإن الآخر سيعمل. لكن دراسة جديدة تشير إلى أن تركيبات الأدوية يمكنها في الواقع تسريع تطور المقاومة.

في ورقة بحثية نُشرت في مجلة Science ، أظهر باحثون إسرائيليون أنه عندما يطور المريض تحملاً لمضاد حيوي واحد في المجموعة ، تزداد احتمالية المقاومة الصريحة للعقار الثاني.

دراسات من قبل

أظهر العمل السابق الذي قام به نفس الفريق وآخرون نفس التأثير في طبق المختبر: وجدوا أن إبطاء معدل القتل يمكن أن يؤدي إلى مقاومة ، حيث تستمر البكتيريا في النمو حتى في وجود مضاد حيوي. لكن هذه كانت أول دراسة تُظهر العملية على الناس ، وفقًا لما ذكرته كبيرة مؤلفيها ناتالي بالابان ، عالمة الفيزياء الحيوية في الجامعة العبرية في القدس.

الدراسة ، على الرغم من صغر حجمها ، تكشف عن تهديد كبير للطريقة التي يفكر بها الأطباء حاليًا حول توليفة المضادات الحيوية ، كما يقول رامانان لاكسمينارايان ، مدير مركز ديناميات المرض والاقتصاد وسياسة الأمبير في واشنطن العاصمة ، والذي لم يشارك في العمل. يقول لاكسمينارايان ، وهو أيضًا باحث أول في جامعة برينستون: "يجب إعادة التفكير في نهجنا بالكامل تجاه المضادات الحيوية". "لا يمكننا أن نفعل هذا" إعطاء الجميع و [نهج] kumbaya "، وهو ما نتبعه الآن."

منطقة المشكلة

يميل الأطباء إلى عدم التركيز على التسامح ، لأنه قد لا يكون له تأثير كبير على المدى القصير. يقول لاكسمينارايان: "من المحتمل أن يكون مرضاهم قابلين للعلاج" ، على الرغم من أن تأثير قتل المضاد الحيوي قد يبدأ ببطء أكبر. "إنها مشكلة صحية عامة حقًا ، وليست مشكلة سريرية" لمريض واحد.

يقول أندرو بيرتي ، الأستاذ المساعد في كلية يوجين أبلباوم للصيدلة والعلوم الصحية بجامعة واين ستيت ، وإليزابيث هيرش ، الأستاذة المساعدة في كلية الصيدلة بجامعة مينيسوتا. لم يشارك بيرتي ولا هيرش في الدراسة ، لكنهما شاركا في كتابة مقال ذي صلة في "وجهات نظر" في نفس العدد من مجلة "ساينس".

"ومع ذلك" ، كما يقولون ، "في حالة عدم وجود وسيلة سريعة ومثبتة للتحقق من تحمل المضادات الحيوية ، ما زلنا نرى دورًا واضحًا للعلاج بالمضادات الحيوية في حالات العدوى الموثقة بالمكورات العنقودية ، [حيث] تحافظ هذه التوليفات على قدرتها على قمع تطوير المقاومة ضد البكتيريا النموذجية غير المتسامحة. "

نظرت بلابان وزملاؤها في الجامعة العبرية في القدس ومركز شعاري تسيديك الطبي في إسرائيل في تطور المكورات العنقودية الذهبية المقاومة للميثيسيلين (MRSA) لدى اثنين من المرضى المصابين بعدوى في الدم استمرت لأكثر من أسبوعين على الرغم من أنهم كانوا في مضادات حيوية. تم وضع مريض واحد لأول مرة على فانكومايسين المضاد الحيوي. بعد أربعة أيام ، تمت إضافة ريفامبيسين إلى نظام هذا الشخص. بعد ذلك ، من اليوم الثامن إلى اليوم الرابع عشر ، تم استبدال الفانكومايسين بالدابتومايسين.

عندما اختبر الفريق البكتيريا المأخوذة من المريض ، تم قتل الميكروبات التي طورت تحمل الفانكومايسين بشكل أبطأ بواسطة دابتومايسين. ولم يكن الجمع بين الريفامبيسين والدابتومايسين أكثر فاعلية من العامل المنفرد.

كما أظهر الباحثون أن هذه المقاومة تتطور في بعض البكتيريا الخطرة الأخرى ومع توليفات أخرى من المضادات الحيوية. يقول بالابان إنهم يخططون بعد ذلك لدراسة ما إذا كان التأثير يحدث في أنواع أكثر من البكتيريا ، وكذلك لفحص تركيبات المضادات الحيوية التي يمكن أن تعالج بشكل فعال الالتهابات التي تهدد الحياة دون تعزيز المقاومة.

الحاجة للاختبار

تشير الدراسة الجديدة إلى الحاجة إلى اختبار معملي لاكتشاف ما إذا كانت البكتيريا التي تصيب المريض تتسامح مع العلاج بالمضادات الحيوية المخطط لها قبل بدء العلاج ، كما يقول بروس ليفين ، أستاذ علم الأحياء في جامعة إيموري. يضيف ليفين ، عالم الأحياء التطوري الذي يدرس الأمراض المعدية والعلاج بالعقاقير ولم يشارك في الدراسة ، أنه أثار اهتمامه وتأثره بالنتائج.

السؤال هو ، كما يقول ، "هل ستكون هذه الدراسة بمثابة تحذير ، [و] هل سيستجيب الناس لها؟ أم أنه سيكون مجرد تمرين أكاديمي آخر؟ "


قد يتم تجنيد "البكتيريا المفترسة" في الدفاع ضد مقاومة المضادات الحيوية

يقول العلماء إنه عالم البكتيريا تأكل البكتيريا. Bdellovibrio جرثومي ، تظهر هنا بلون كاذب ، تهاجم الجراثيم الشائعة ستة أضعاف حجمها ، ثم تلتهمها من الداخل إلى الخارج. ألفريد باسيكا / مصدر العلوم إخفاء التسمية التوضيحية

يقول العلماء إنه عالم البكتيريا تأكل البكتيريا. Bdellovibrio جرثومي ، تظهر هنا بلون كاذب ، تهاجم الجراثيم الشائعة ستة أضعاف حجمها ، ثم تلتهمها من الداخل إلى الخارج.

إليك فكرة جريئة لمحاربة البكتيريا التي لا يمكن للمضادات الحيوية إيقافها: ملاحقتها بالميكروبات الآكلة للجراثيم. يكمن هذا المنطق وراء خط بحث مثير للاهتمام يمكن استخدامه أيضًا في حالة هجوم الحرب الجرثومية.

قد يبدو من الغريب التفكير في الميكروبات الآكلة للميكروبات ، لكن "توجد في الواقع في كل نظام بيئي على الأرض تقريبًا" ، كما يقول براد رينجيسن ، نائب مدير مكتب التقنيات البيولوجية في وكالة مشاريع الأبحاث الدفاعية المتقدمة.

إنهم يعيشون حتى بداخلنا ، لكن بمستويات منخفضة جدًا لدرجة أنهم لا يكافحون بفعالية ضد الجراثيم الخطرة. قامت DARPA بتمويل الأبحاث لمعرفة ما إذا كان يمكن تسخير هذه البكتيريا المفترسة كحلفاء لنا.

يقول رينجيسن: "لقد كان الأمر مثيرًا للغاية" ، حيث أن هذه المرحلة الاستكشافية من البحث تقترب تدريجياً من نهايتها الناجحة.

تظهر الدراسات المعملية التي مولتها وكالته أن البكتيريا المفترسة ستهاجم جميع أنواع الأشرار ، بما في ذلك التهابات الرئة البكتيرية والطاعون والجراثيم القاتلة التي طورت مقاومة للمضادات الحيوية. ونجم هذا العرض كائن حي يسمى Bdellovibrio ، وهي بكتيريا تسبح بمساعدة ذيل لولبي ، وتهاجم الجراثيم الشائعة ستة أضعاف حجمها.

"بيديلوفيبريو انتهى الأمر بالاعتداء على 145 من 168 من مسببات الأمراض البشرية التي اختبرناها ، وهو أمر رائع للغاية ، "كما يقول رينجيسين. وهناك أنواع أخرى من البكتيريا المفترسة مفيدة أيضًا ، ويستخدم كل منها استراتيجيته الخاصة.

يقول رينجيسن: يمكن أن تستخدم Myxococcus ما يشار إليه بإستراتيجية حزمة الذئب ، حيث تحشد فرائسها. "هناك أيضًا كائنات حية تتصرف تقريبًا مثل مصاص دماء" - Vampirococcus - التي تمتص الحياة من فرائسها.

أفضل حيوان مفترس تمت دراسته ، Bdellovibrio ، في الواقع ، يتأرجح في بكتيريا أكبر ويأكلها من الداخل إلى الخارج.

أولاً ، تستخدم السوط ، الذي يكون صلبًا ودورانًا ، للسباحة حتى الفريسة. بعد ذلك يتم تثبيتها باستخدام زوائد صغيرة "عبارة عن خطافات صغيرة متشابكة على السطح" ، كما تقول ليز سوكيت ، أستاذة علم الوراثة البكتيرية في جامعة نوتنغهام في المملكة المتحدة. إنها تشبه إلى حد ما متسلق متسلق متصل بالصخرة ، كما تقول.

مرة واحدة في بيديلوفيبريو تصارع فرائسها ، وتمسك بإحكام بآليات متعددة.

تقول: "أمزح مع طلابي أحيانًا أنهم يعلقون بخطاف تصارع ، وحبل ، وبعض الشريط اللاصق وبعض Blu Tack [معجون لاصق]".

هذه ليست مجرد عملية غريبة ورائعة. يعني هجوم القوة الحادة أن الجراثيم لا يبدو أنها قادرة على تطوير مقاومة للهجوم - أكثر من الحمر الوحشية يمكنها تطوير مقاومة للأسود.

الماعز والصودا

ظهور "حشرة البطل" التي يبلغ عمرها مليون عام من الكهف

بحث الزملاء في مختبر سوكيت بجد عن أدلة على عكس ذلك.

"لقد أخذوا البكتيريا التي تم افتراسها بيديلوفيبريو كل أسبوع وبحثوا عن أي ناجين صغار في الثقافة "، يوضح سوكيت. لقد قاموا بإخراج الناجين القلائل ، وتركوهم يتكاثرون ، ثم تركوا بيديلوفيبريو مهاجمتهم مرة أخرى. إذا نشأت المقاومة ، فهذا هو بالضبط السيناريو الذي ستظهر فيه. وتقول: "لقد فعل زملاؤها هذا 50 مرة على مدى فترة طويلة ، ولم نحصل أبدًا على أي طفرات مباشرة مقاومة".

وبالتالي بيديلوفيبريو يمكن أن تقتل بشكل فعال ما يقرب من 150 من الجراثيم المسببة للأمراض ولا يمكن للفريسة التهرب منها. يبدو أنه يمكن أن يكون مفيدًا بشكل لا يصدق.

تقول نانسي كونيل ، عالمة الوراثة الميكروبية التي عملت لسنوات في جامعة روتجرز لدراسة الجمرة الخبيثة وجميع أنواع الجراثيم الفتاكة والمشؤومة الأخرى ، إن استكشاف هذه البكتيريا المفترسة هو العمل الأكثر إثارة الذي قامت به في حياتها المهنية.

يقول كونيل ، الذي انتقل منذ ذلك الحين إلى مركز جونز هوبكنز للأمن الصحي في بالتيمور: "هذه هي المرة الأولى التي شعرت فيها أنه قد يكون لدينا طريق من خلال العديد من هذه العدوى المختلفة".

بعد رؤية كل الأعمال الواعدة في دراسات أنبوب الاختبار ، حصلت كونيل ومختبرها على تمويل من وكالة DARPA لمعرفة ما إذا كانت الجراثيم ستكافح بالفعل التهابات الرئة لدى الفئران. كان الجواب نعم. تقول: "كانت هذه في الواقع أول نتيجة مثيرة لدينا".

لم تقضي الحيوانات المفترسة تمامًا على البكتيريا المسببة للأمراض ، كما تفعل المضادات الحيوية. هذا منطقي ، لأن الحيوانات المفترسة نادرا ما تقضي على فريستها. يلاحظ زميل كونيل في روتجرز ، دانيال قدوري ، أنه عندما تأكل الأسود الكثير من الحمير الوحشية ، فإنها تواجه صعوبة في العثور على القليل المتبقي ، وهذا يسمح لسكان الحمير الوحشية بالبقاء على قيد الحياة.

لكن جرعات كبيرة بشكل غير طبيعي من بيديلوفيبريو يمكن أن تقلل من أعداد البكتيريا بشكل كبير. يقول قدوري: "نتحدث عن 99.99 بالمائة ، اعتمادًا على نموذج [الحيوان] الذي نستخدمه".

وعلى الرغم من أنه قد يبدو من المخيف التفكير في إصابة الأشخاص بالبكتيريا عمدًا ، إلا أن دراسات السلامة المكثفة تشير إلى أن ذلك سيكون جيدًا.

الماعز والصودا

قائمة منظمة الصحة العالمية الأولى على الإطلاق للعشرات من الجراثيم القذرة

ومع ذلك ، عندما يتعلق الأمر بالتجربة على البشر ، يخطط قدوري للبدء بخطوات صغيرة - ربما علاج عدوى محلية من حروق أو جرح أو التهاب في الرئة.

هل يمكن أن تصبح البكتيريا المفترسة بديلاً للمضادات الحيوية؟ لا يعتقد سوكيت ذلك. وتشتبه في أنه إذا أعطى الأطباء جرعة كبيرة من هذه البكتيريا للناس ، فإن المرضى سيطورون استجابة مناعية لها من شأنها أن تعرقل محاولات العلاج في المستقبل.

"تحصل على لقطة واحدة عند استخدام بيديلوفيبريو"،" تقول. "يمكن أن نطلق على هذا نهج إطفاء الحريق ، حيث تستخدم مطفأة الحريق لإخماد الحريق. لكن إذا لم تعمل طفاية الحريق ، فلا يمكنك العودة لمطفأة حريق ثانية ".

ومع ذلك ، يمكن أن يكون هذا النهج مفيدًا إذا تم تقديمه كإجراء وقائي لمرة واحدة قبل هجوم الحرب الجرثومي المتوقع ، أو يمكن أن ينجح أيضًا في مريض مصاب بعدوى لا تستجيب للمضادات الحيوية ، كما يقول كونيل.

بالطبع ، لن نعرف ما إذا كان يعمل على الإطلاق مع الأشخاص حتى يتمكن الباحثون من اختباره. هذه هي الخطوة التالية ، وخطوة كبيرة.

يمكنك الوصول إلى Richard Harris على [email protected]

تصحيح 6 سبتمبر 2018

يشير الصوت ، بالإضافة إلى نسخة الويب السابقة ، من هذه القصة بشكل غير صحيح إلى أن البكتيريا المفترسة قد تكون مفيدة في تفشي مرض السل ، ويمكن أن تكون هذه البكتيريا مفيدة ضد بعض التهابات الرئة الأخرى ، ولكن ليس السل. أيضًا ، تم وصف إصدار ويب سابق بشكل غير صحيح Bdellovibrio الذيل كـ "whiplike". في الواقع ، يكون الجلد صلبًا ويدور. وكانت نانسي كونيل ، وليس ليز سوكيت ، هي التي أخبرتنا أن البكتيريا المفترسة قد تكون ذات يوم مفيدة كإجراء وقائي قبل هجوم حرب جرثومي متوقع.


هل تستطيع الجراثيم تطوير مقاومة الفاعل بالسطح بطريقة ضارة؟ - مادة الاحياء


ظهور المقاومة

الخطوة الأولى في ظهور المقاومة هي التغيير الجيني في البكتيريا. هناك طريقتان يمكن أن يحدث.

1. طفرة عفوية في الحمض النووي للبكتيريا.

تعمل العديد من المضادات الحيوية عن طريق تعطيل بروتين بكتيري أساسي. يمكن للتغيير الجيني إزالة هذا البروتين. أيضا، الطفرات في البروتين المستهدف يمكن أن يمنع المضاد الحيوي من الارتباط أو إذا كان مرتبطًا ، يمنعه من تعطيل البروتين المستهدف.

يمكن أن يؤدي التغيير الجيني أيضا إلى زيادة الإنتاج من الإنزيم المستهدف للمضادات الحيوية بحيث يكون هناك الكثير منها ولا يمكن للمضادات الحيوية تعطيلها جميعًا. بدلا من ذلك ، قد تنتج البكتيريا إنزيم معطل للمضادات الحيوية . كذلك ، يمكن للبكتيريا يغير النفاذية من غشاء الخلية أو جدار المضاد الحيوي.

2. نقل الجينات المقاومة للمضادات الحيوية

الطريقة الثانية لاكتساب البكتيريا المقاومة هي وجود البكتيريا الموجودة الجين المقاوم للمضادات الحيوية المراد نقله من بكتيريا إلى بكتيريا أخرى. يقول عالم الأحياء الدقيقة ، الدكتور جون تورنيدج ، إنهم يستعيرون حرفياً جينات المقاومة الخاصة بهم من الحشرات المجاورة. "إنها أشكال الحياة الأصلية تقريبًا ، لذلك منذ آلاف الملايين من السنين كانت لديهم فرصة لإيجاد طرق للبقاء على قيد الحياة وأحد هذه الأساليب هو استعارة الجينات من بكتيريا أخرى للبقاء على قيد الحياة. & quot

كيف تنتشر المقاومة؟

& quot مقاومة المضادات الحيوية هي نتيجة حتمية لاستخدام [المضادات الحيوية] ، فكلما زاد استخدامها زادت المقاومة التي تحصل عليها. & quot ؛ يقول الأستاذ المساعد كوليجنون.

بالإضافة إلى نقل جينات مقاومة المضادات الحيوية مباشرة من بكتيريا إلى أخرى ، تنتشر المقاومة أيضًا من خلال حركة البكتيريا من مضيف إلى آخر إما بشكل مباشر أو غير مباشر ، على سبيل المثال ، من خلال الطعام أو الماء أو حتى الاتصال بين الحيوانات - بما في ذلك البشر.

المضادات الحيوية مثل مبيدات الأعشاب أو المبيدات الحشرية. تحديد للبكتيريا المقاومة للمضادات الحيوية. عندما يهاجم المضاد الحيوي عدوى بكتيرية معينة ، فهناك دائمًا احتمال أن يكون هناك بعض الأعضاء المقاومة ضمن مجموعة من البكتيريا. أولئك الذين لم يقتلوا الآن أحرار في التكاثر دون أي منافسة من السلالات الحساسة. يمكن للمضادات الحيوية أيضًا أن تقضي على البكتيريا الصديقة ، والتي من شأنها أن تنافس السلالة المقاومة على الموارد.

ولجعل الأمور أسوأ ، يمكن للمضادات الحيوية أيضًا زيادة المقاومة تظهر في البكتيريا غير المؤذية التي يمكن ، في ظل ظروف معينة مثل مريض يعاني من ضعف المناعة ، أن تصبح عدوانية وتسبب العدوى. إن مجرد وجود البكتيريا المقاومة للمضادات الحيوية ، سواء كانت ضارة أم لا ، يزيد من احتمال انتقال المقاومة إلى البكتيريا الأخرى.

المقاومة ظاهرة طبيعية ربما تكون قديمة قدم البكتيريا نفسها. ومع ذلك ، فقد ساهمنا في زيادة معدل مقاومة المضادات الحيوية من خلال زيادة انتقال العدوى وإساءة استخدام المضادات الحيوية وتعاطيها.

سوء استخدام المضادات الحيوية وتعاطيها

تعد أستراليا واحدة من أكثر الدول استخدامًا للمضادات الحيوية في العالم. هناك ما يزيد قليلاً عن 22 جرعة من المضادات الحيوية الموصوفة لكل ألف شخص يوميًا. على عكس البلدان المتقدمة الأخرى ، انخفض استخدام أستراليا منذ عام 1994 عندما كتب الأطباء 26.1 مليون وصفة طبية للمضادات الحيوية. بحلول عام 1998 ، انخفض ذلك إلى 24 مليون وصفة طبية لـ 16 مليون شخص في أستراليا.

في الولايات المتحدة ، تشير التقديرات إلى أن 50 مليون وصفة طبية من أصل 250 مليون وصفة طبية يتم إصدارها للمضادات الحيوية كل عام غير ضرورية. يقول الدكتور جون تورنيدج ، رئيس اللجنة الفنية المشتركة للخبراء الأسترالي حول مقاومة المضادات الحيوية ، إنه يعتقد أن الطب الأسترالي يمكن أن يخفض استخدام المضادات الحيوية بمقدار النصف.

ما هي الوصفات الطبية غير الضرورية؟

المضادات الحيوية الموصوفة لعلاج البرد أو الانفلونزا هي الحالة الأكثر وضوحًا. يحدث البرد والانفلونزا بسبب الفيروسات وليس البكتيريا ، وبالتالي لا يتأثران بإعطاء المضادات الحيوية. ما يقرب من 30 في المائة من الوصفات الأسترالية لأكثر المضادات الحيوية شيوعًا أموكسيسيلين ، مخصصة لعدوى الجهاز التنفسي العلوي حيث من المحتمل أن يكون السبب فيروسيًا. يمكن القول أيضًا إن وصف المضادات الحيوية للوقاية من الالتهابات البكتيرية الطفيفة أو علاجها غير ضروري.

يُعتقد أن خطر المقاومة يزداد بسبب عدم إنهاء المرضى للدورة الكاملة للمضادات الحيوية. في كثير من الأحيان يتوقف المرضى عن العلاج عندما يبدأون في الشعور بالتحسن. من خلال عدم اتباع دورة كاملة من المضادات الحيوية ، قد لا يتم القضاء على العدوى البكتيرية تمامًا ، وهي حالة يمكن أن تؤدي إلى ظهور سلالة مقاومة قد يكون علاجها أكثر صعوبة في المستقبل.

& quot؛ نميل إلى النظر إلى المضادات الحيوية على أنها مجرد منتج آخر يجب إنتاجه واستخدامه بأرخص سعر ممكن. لكن المضادات الحيوية مختلفة. إنها موارد غير متجددة - فكلما زاد استخدامك لها قل استمرارها ، كما يقول الأستاذ المشارك كوليجنون.
أعلى

المضادات الحيوية 1928-2000 الجراثيم
على قيد الحياة من العدوى ماذا يمكننا أن نفعل؟
استخدام المضادات الحيوية في روابط الأسئلة الشائعة

& نسخ 1999 هيئة الإذاعة الأسترالية


أزمة مقاومة المضادات الحيوية

Editor&rsquos note: This is the last of a series of interviews with leading scientists, produced in conjunction with the World Economic Forum on the occasion of last week&rsquos conference in Davos, Switzerland interviews for the WEF by Katia Moskvitch.

Antibiotics have saved millions of lives&mdashbut their misuse and overuse is making them less effective as bacteria develop resistance. Despite scientists&rsquo warnings, antibiotic prescriptions in many countries continue to soar.

Venki Ramakrishnan, a Nobel Prize-winning chemist based at the Laboratory of Molecular Biology at the University of Cambridge, tells us about the importance of gaining a better understanding of the use and misuse of these wonder drugs.

[An edited transcript of the interview follows.]

The world seems to be running out of antibiotics. In middle of the 20th century more than 20 new classes of antibiotics were marketed since the 1960s only two new classes have reached the market. Why is that the case?
It&rsquos not entirely clear. Because of the effort to make penicillin during World War II, and its success, there was a strong motivation to look for other antibiotics. So in the '40s and '50s there were lots of new antibiotics that were being discovered.

But then it became a law of diminishing returns for the number of new compounds that could be effective. Being able to kill bacteria is not enough you have to be able to make an antibiotic cheaply, and it has to be safe. So the number of really new compounds diminished and a lot of drug companies were modifying known antibiotics, trying to make them better and more effective.

There have been recent reports of a breakthrough&mdasha new antibiotic that &ldquokills pathogens without detectable resistance.&rdquo What do you think of this advance?
Indeed, there was a very interesting report on an antibiotic from a soil bacterium that does represent a new class. Many bacteria cannot be cultured but the researchers used a clever trick to obtain a reasonable amount of this bacterium and isolate a new class of antibiotics from it. How useful it will be in humans still remains to be seen, because it has to go through the clinical trials.

The other issue is resistance. In the paper they claim that this antibiotic, because of the way it acts, is unlikely to lead to resistance. But people have said this about many different things before, and eventually resistance seems to develop. I would be a little cautious to say that no resistance will ever develop to anything, because natural selection is very powerful and has a way of defeating even the most powerful tools. Still, it seems very promising.

Researchers are now waging a war against antibiotic-resistant bacteria. What exactly is being done?
There are several aspects to the problem of antibiotic resistance. It&rsquos very important to have highly specific targets, which kill the particular bacterium that&rsquos causing the disease rather than using a spectrum of antibiotics that should only be used as a last resort when you don&rsquot know what the disease is caused by and you don&rsquot have time.

But there&rsquos a larger problem&mdashthe problem of resistance is also due to an abuse of antibiotics. Many people will go to a doctor and demand an antibiotic when they have a cold or a flu, for which these antibacterial compounds are useless. In many countries it is possible to buy antibiotics over the counter. Often, if people are poor, they will not take the full dose&mdashall of that leads to resistance.

In countries like India people will give you antibiotics prophylactically, as a way to prevent infection. This should only be done in very extreme cases because it&rsquos again spreading resistance.

So is the problem limited mostly to the developing world?
Not at all&mdashin addition to also prescribing antibiotics for the flu the West, agriculture uses antibiotics in feed to fatten up the cattle&mdashthat&rsquos an abuse of antibiotics. This leads to the spread of resistant strains, rendering current antibiotics useless if resistance spreads too much.

We need better diagnostics, to allow us to very quickly diagnose a bacterium that is causing a particular disease, to then treat it specifically with a narrow spectrum of antibiotics. And finally, there&rsquos a whole issue of better public hygiene.

People now move all over the world, so if resistance emerges in one place it can very quickly spread to other places. So it needs a concerted attack&mdashit is a broad social problem.

Are you confident we can win this war against resistant bacteria?
I am an optimist. I think that when things get serious, people have a habit of responding. And I&rsquom hoping that people don&rsquot wait for a big crisis to respond because then a lot of people will die before things will get corrected and improve.

I would prefer that governments in a worldwide agreement establish certain guidelines for antibiotics use&mdashfor public health, for hygiene, for use of antibiotics in the animal industry and also will promote science&mdashget better diagnostics, better understanding of how bacteria cause disease and for the development of new antibiotics.

What would a world without antibiotics look like?
I don&rsquot think there ever will be a world without antibiotics. In a worst-case scenario, if resistant strains emerge to all known antibiotics, there will be large epidemics until new antibiotics are found. It won&rsquot be like returning to the dark ages because now we have a huge amount of knowledge about how bacteria work, about molecular biology, genetics, microbiology and about how to make antibiotics. But we have to be proactive.

Are there any alternatives to antibiotics?
Antibiotics should be used as a last resort. Apart from general preventive measures like public health and hygiene, vaccines can be of enormous benefit. If we can develop good vaccines for many serious diseases, that would be wonderful. However, vaccine development is a difficult enterprise and it can take a long time in any given case. Sometimes it has failed despite many years of work.

Bacteriophages&mdashnaturally occurring viruses that attack specific bacteria&mdashhave sometimes been mentioned as possible tools. Although they were discovered in the early 20th century, their clinical use has so far been limited to some efforts in Russia, [the Republic of] Georgia and Poland. This is partly because they are large biological agents, and delivering the phage to the appropriate target is not as straightforward as administering a small-molecule antibiotic. Phages and bacteria can also mutate, rendering them ineffective. However, it is possible that future research may pave the way for greater use of phages to treat bacterial infections.

Are governments and the public beginning to understand the problem with resistant bacteria and do something about it?
أنا اعتقد ذلك. Of course, when resistance becomes a huge problem and starts affecting the middle class and the rich, there will be an outcry. But I think things are already changing. In India, for instance, I see a lot of opinions for stricter regulations of antibiotics and for their better use. But India has a huge problem of providing proper sanitation and public health, and that&rsquos a big problem to be tackled.

It&rsquos a multipronged approach. Measures like public health and hygiene will take a long time.

Do you think the production of drugs should be funded by governments or by private companies, as it is mostly the case today?
I personally believe that for certain things the private enterprise model is not going to work. It costs a huge amount of money to develop a new drug. But when you develop a new antibiotic, one of the first things you&rsquore told is only to use it against resistant strains as a last resort. And that itself limits the number of patients who can take this medicine&mdashand that limits your income.

If it&rsquos a good antibiotic, the patient will be cured in a week or two&mdashwhereas ideally if you want to make a lot of money from a drug, it should be something the patient has to take all of their life. So antibiotics by their nature are not going to be the same class of moneymaker.

So I think that governments really need to get involved in the development of new antibiotics. They have to think of this as something generally good for society, the same reason that governments fund education, roads, police, defense and so on. This is one case where governments need to act.


Antimicrobial (Drug) Resistance

Scanning electron micrograph of methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA, brown) surrounded by cellular debris.

Scanning electron micrograph of methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA, brown) surrounded by cellular debris.

Bacteria, fungi, and other microbes evolve over time and can develop resistance to antimicrobial drugs. Microbes naturally develop resistance however, using antibiotics too often in humans and animals and in cases where antibiotics are not an appropriate treatment can make resistance develop more quickly.


  • Conjugation: Two bacteria can pair up and connect through structures in the cell membranes and then transfer DNA from one bacterial cell to another.
  • Transduction: There are viruses called bacteriophages that can infect bacteria. These viruses sometimes bring along genes that they picked up during infection of another bacterium. These genes may then be incorporated into the DNA of the new bacterial host.
  • Transformation: Some bacteria can take up pieces of DNA directly from the environment around the cell.

Any gene has the potential to be transferred between bacteria in this manner, including antibiotic resistance genes. Whether or not transferred genes will be integrated into the DNA of a recipient bacterium is another question. Foreign DNA can be harmful to a bacterium, and there are machineries in place that degrades incoming DNA. However, these systems are not 100% efficient. If the incoming DNA is incorporated and provides a benefit for the bacterium it is more likely maintained. For example, if a bacterium picks up an antibiotic resistance gene and is subsequently exposed to that antibiotic, this bacterium will be better off than susceptible neighbors and can increase in number.


Can germs develop surfactant resistance in a harmful way? - مادة الاحياء

Antibiotic resistance: delaying the inevitable

Only a few decades ago, antibiotics were considered to be wonder drugs because they worked so well to cure deadly diseases. Ironically, though, many antibiotics have become less effective, precisely because they have worked so well and have been used so often.

Making inroads against infectious disease
The antibiotic era began in 1929 with Alexander Fleming's observation that bacteria would not grow near colonies of the mold Penicillium. In the decades that followed this breakthrough discovery, molecules produced by fungi and bacteria have been successfully used to combat bacterial diseases such as tuberculosis and pneumonia. Antibiotics drastically reduced death rates associated with many infectious diseases.

Infectious diseases strike back
The golden age of antibiotics proved to be a short-lived one. During the past few decades, many strains of bacteria have evolved resistance to antibiotics. An example of this is Neisseria gonorrhoeae, the bacteria that causes gonorrhea, shown at right. In the 1960s penicillin and ampicillin were able to control most cases of gonorrhea. Today, more than 24 percent of gonorrheal bacteria in the U.S. are resistant to at least one antibiotic, and 98 percent of gonorrheal bacteria in Southeast Asia are resistant to penicillin. 1 Infectious bacteria are much harder to control than their predecessors were ten or twenty years ago.

Doctors miss the "good old days," when the antibiotics they prescribed consistently cured their patients. However, evolutionary theory suggests some specific tactics to help slow the rate at which bacteria become resistant to our drugs.

Applying our knowledge of evolution
Evolutionary theory predicted that bacterial resistance would happen. Given time, heredity, and variation, any living organisms (including bacteria) will evolve when a selective pressure (like an antibiotic) is introduced. But evolutionary theory also gives doctors and patients some specific strategies for delaying even more widespread evolution of antibiotic resistance. These strategies include:

Don't use antibiotics to treat viral infections.
Antibiotics kill bacteria, not viruses. If you take antibiotics for a viral infection (like a cold or the flu), you will not kill the viruses, but you will introduce a selective pressure on bacteria in your body, inadvertently selecting for antibiotic-resistant bacteria. Basically, you want your bacteria to be "antibiotic virgins," so that if they someday get out of hand and cause an infection that your immune system can't handle, they can be killed by a readily available antibiotic.

Avoid mild doses of antibiotics over long time periods.
If an infection needs to be controlled with antibiotics, a short-term, high-dosage prescription is preferable. This is because you want to kill all of the illness-causing bacteria, leaving no bacterial survivors. Any bacteria that survive a mild dose are likely to be somewhat resistant. Basically, if you are going to introduce a selective pressure (antibiotics), make it so strong that you cause the extinction of the illness-causing bacteria in the host and not their evolution into resistant forms.

When treating a bacterial infection with antibiotics, take all your pills.
Just as mild doses can breed resistance, an incomplete regimen of antibiotics can let bacteria survive and adapt. If you are going to introduce a selective pressure (antibiotics), make it a really strong one and a long enough one to cause the extinction of the illness-causing bacteria and not their evolution.

Use a combination of drugs to treat a bacterial infection.
If one particular drug doesn't help with a bacterial infection, you may be dealing with a resistant strain. Giving a stronger dose of the same antibiotic just increases the strength of the same selective pressure — and may even cause the evolution of a "super-resistant" strain. Instead, you might want to try an entirely different antibiotic that the bacteria have never encountered before. This new and different selective pressure might do a better job of causing their extinction, not their evolution.

Reduce or eliminate the "preventive" use of antibiotics on livestock and crops.
Unnecessary use of antibiotics for agricultural and livestock purposes may lead to the evolution of resistant strains. Later, these strains will not be able to be controlled by antibiotics when it really is necessary. Preventive use of antibiotics on livestock and crops can also introduce antibiotics into the bodies of the humans who eat them.


شاهد الفيديو: Bacterial Endospre formation تكون الجراثيم الداخلية للبكتيريا (كانون الثاني 2022).