معلومة

الكروماتيدات الشقيقة أثناء الانقسام الاختزالي


الكروماتيدات الشقيقة

$ A) $ عبور خلال المرحلة الأولى من الانقسام الاختزالي

$ B) $ منفصل خلال القسم الانقسامي الأول

يتم إنتاج $ C) $ أثناء مرحلة $ S $ بين أقسام الخلايا

$ D) $ عبور خلال المرحلة الثانية من الانقسام الاختزالي

يُطلق على $ E) $ أيضًا الكروموسومات المتجانسة

افكاري:

  • $ A $ غير صحيح لأنه غير أخت الكروماتيدات التي تعبر
  • $ B $ غير صحيح لأنهما انفصلا أثناء ثانيا الانقسام الإنقسامية
  • لا أعرف عن اختيار $ C $
  • $ D $ غير صحيح لأنه لا يوجد عبور أثناء Meiosis II
  • $ E $ غير صحيح لأنه حسنًا… ليس صحيحًا

إذن هل الجواب $ C $؟


إنها ج. خلال المرحلة S ، يتم ربط الحمض النووي لكل نسخة كروموسوم والكروماتيدات الشقيقة المتكونة بواسطة بروتينات cohesin. تنفصل هذه الكروماتيدات الشقيقة في Anaphase-II من Meiosis.

من ويكيبيديا:

يشير الكروماتيد الشقيق إلى أي من النسختين المتماثلتين (الكروماتيدات) المتكونة من تكرار كروموسوم واحد ، مع كلتا النسختين متصلتين ببعضهما البعض بواسطة مركز مركزي مشترك. بعبارة أخرى ، يمكن أن يُقال أيضًا أن الكروماتيد الشقيق هو `` نصف '' الكروموسوم المضاعف. مجموعة كاملة من يتم إنشاء الكروماتيدات الشقيقة أثناء مرحلة التوليف (S) من الطور البيني، عندما يتم تكرار جميع الكروموسومات في الخلية.


الاستخدام المتكرر والفعال للكروماتيد الشقيقة لإصلاح كسر الشريط المزدوج للحمض النووي أثناء الانقسام الاختزالي للخميرة الناشئة

إعادة التركيب بين الكروموسومات المتجانسة من أصل أبوي مختلف (متماثلون) ضروري لفصلهم الدقيق أثناء الانقسام الاختزالي. لقد تم اقتراح أن إعادة التركيب الانقسام المتماثل يتم تعزيزه من خلال حاجز لإعادة التركيب بين الأخت والكروماتيد ، والذي تفرضه المكونات الخاصة بالانقسام الاختزالي لمحور الكروموسوم. تمشيا مع هذا ، تظهر قياسات وسيطة إعادة التركيب المحتوية على تقاطع Holliday (جزيئات المفصل [JMs]) تحيزًا قويًا تجاه inter-homolog وضد JMs بين الأخت. ومع ذلك ، فإن إعادة التركيب بين الكروماتيدات الشقيقة لها أيضًا دور مهم في الانقسام الاختزالي. إن جينومات الكائنات ثنائية الصبغيات في التجمعات الطبيعية متعددة الأشكال بدرجة كبيرة للإدخال والحذف ، ويجب إصلاح الفواصل ثنائية الجديلة (DSBs) التي تتشكل داخل هذه المناطق متعددة الأشكال عن طريق إعادة التركيب بين الأخت. تم تقييد الجهود المبذولة لدراسة إعادة التركيب بين الأخت أثناء الانقسام الاختزالي ، ولا سيما لتحديد ترددات وآليات إعادة التركيب ، بسبب عدم القدرة على مراقبة نواتج إعادة التركيب بين الأخت. نقدم هنا دراسات على المستوى الجزيئي لإعادة التركيب بين الأخت أثناء الانقسام الاختزالي للخميرة في مهدها. قمنا بفحص الأحداث التي بدأتها DSBs في المناطق التي تفتقر إلى التسلسلات المقابلة على المتماثل ، وأظهرنا أن هذه الأجهزة يتم إصلاحها بكفاءة عن طريق إعادة التركيب بين الأخت. يحدث هذا في نفس توقيت إعادة التركيب الداخلي ، ولكن مع عوائد مخفضة (2 إلى 3 أضعاف) من JMs. يؤدي فقدان كيناز Mek1 المرتبط بمحور الكروموسوم إلى تسريع إصلاح DSB بين الأختين ويزيد بشكل ملحوظ من ترددات JM بين الشقيقة. علاوة على ذلك ، تشكلت JMs بين الأخت في مك 1Δ يتم فقدان المسوخ بشكل تفضيلي ، بينما يتم الاحتفاظ بـ JMs المتجانسة. تشير هذه النتائج إلى أن إعادة التركيب بين الأختين يحدث بشكل متكرر أثناء الانقسام الاختزالي للخميرة في مهدها ، مع احتمال حدوث ما يصل إلى ثلث جميع أحداث إعادة التركيب بين الكروماتيدات الشقيقة. نقترح أن التخفيض المعتمد على Mek1 في معدل الإصلاح بين الأختين ، جنبًا إلى جنب مع زعزعة استقرار JMs بين الشقيقة ، يعزز إعادة التركيب المتماثل مع الاحتفاظ بالقدرة على إعادة التركيب بين الأخت عندما يكون إعادة التركيب الداخلي غير ممكن.


79 الانقسام الاختزالي الثاني

في بعض الأنواع ، تدخل الخلايا في الطور البيني القصير ، أو الحركية الداخلية ، قبل الدخول إلى الانقسام الاختزالي الثاني. يفتقر Interkinesis إلى المرحلة S ، لذا فإن الكروموسومات ليس مكررة. يتم إنتاج الخليتين في الانقسام الاختزالي الأول من خلال أحداث الانقسام الاختزالي الثاني في نفس الوقت. أثناء الانقسام الاختزالي الثاني ، تنفصل الكروماتيدات الشقيقة داخل خليتين ابنتيتين ، وتشكل أربعة أمشاج أحادية الصيغة الصبغية ، ولكل منها نسخة واحدة من كل كروموسوم. تشبه آليات الانقسام الاختزالي II الانقسام الفتيلي ، باستثناء أن كل خلية مقسمة تحتوي على مجموعة واحدة فقط من الكروموسومات المتجانسة. لذلك ، تحتوي كل خلية على نصف عدد الكروماتيدات الشقيقة لفصلها كخلية ثنائية الصبغيات تخضع للانقسام.

خلال الانقسام الاختزالي الثاني ، يتم ربط كل كروماتيد أخت بألياف المغزل الدقيقة من أقطاب متقابلة. يتم تفكيك الكروماتيدات الشقيقة عن طريق الأنابيب الدقيقة لألياف المغزل والتحرك نحو القطبين المعاكسين (الشكل 1).

الشكل 1 في الطور الأول ، ترتبط الأنابيب الدقيقة بالحركية المنصهرة للكروموسومات المتجانسة. في الطور الأول ، يتم فصل الكروموسومات المتجانسة. في المرحلة الأولى من الطور الثاني ، ترتبط الأنابيب الدقيقة بحركية فردية للكروماتيدات الشقيقة. في الطور الثاني ، يتم فصل الكروماتيدات الشقيقة.

تصل الكروموسومات إلى طرفي نقيض للخلايا وتبدأ في فك الكثافة (الاسترخاء). تتشكل المظاريف النووية حول الكروموسومات. يفصل التحلل الخلوي الخليتين إلى أربع خلايا أحادية الصيغة الصبغية الفريدة. في هذه المرحلة ، تكون النوى المشكلة حديثًا على حد سواء أحادية العدد ولديها نسخة واحدة فقط من المجموعة المفردة من الكروموسومات. تكون الخلايا المنتجة فريدة وراثيًا بسبب التشكيلة العشوائية لمتجانسات الأب والأم وبسبب إعادة اتحاد مقاطع الكروموسومات الخاصة بالأم والأب (مع مجموعات الجينات الخاصة بهم) التي تحدث أثناء التقاطع.

تم توضيح عملية الانقسام الاختزالي بأكملها في الشكل 2 (لا تحتاج إلى معرفة أسماء المراحل أو ما يحدث خلال كل مرحلة ، فقط ما يحدث بشكل عام خلال الانقسام الاختزالي الأول والثاني).

الشكل 2 خلية حيوانية ذات عدد ثنائي الصيغة الصبغية من أربعة (2 ن = 4) تستمر خلال مراحل الانقسام الاختزالي لتشكيل أربع خلايا ابنة أحادية العدد.


الكروماتيدات الشقيقة أثناء الانقسام الاختزالي - علم الأحياء

الوحدة الثالثة. استمرارية الحياة

9.3 مراحل الانقسام الاختزالي

الآن ، دعونا نلقي نظرة فاحصة على عملية الانقسام الاختزالي. يتكون الانقسام الاختزالي من جولتين من الانقسام الخلوي ، تسمى الانقسام الاختزالي الأول والانقسام الاختزالي الثاني ، والتي تنتج أربع خلايا أحادية العدد. تمامًا كما هو الحال في الانقسام الفتيلي ، تتكاثر الكروموسومات قبل أن يبدأ الانقسام الاختزالي ، خلال فترة تسمى الطور البيني. أول قسمين من الانقسام الاختزالي ، يسمى الانقسام الاختزالي I (يظهر الانقسام الاختزالي الأول في الدائرة الخارجية لتوضيح العملية البيولوجية الرئيسية على الصفحة المقابلة) ، يعمل على فصل نسختين من كل كروموسوم (الكروموسومات المتجانسة أو المتجانسات) القسم الثاني ، الانقسام الاختزالي الثاني (الدائرة الداخلية) ، يعمل على فصل نسختين متماثلتين لكل نسخة ، تسمى الكروماتيدات الشقيقة. وهكذا عندما يكتمل الانقسام الاختزالي ، فإن ما بدأ كخلية ثنائية الصبغيات ينتهي بأربع خلايا أحادية العدد. نظرًا لوجود تكرار واحد للحمض النووي ولكن يوجد قسمان من الخلايا ، فإن العملية تقلل عدد الكروموسومات بمقدار النصف.

ينقسم الانقسام الاختزالي الأول تقليديًا إلى أربع مراحل:

1. الطور الأول. النسختان من كل كروموسوم (المتماثلان) يقترنان ويتبادلان القطع.

2. الطور الأول. تصطف الكروموسومات على مستوى مركزي.

3. الطور الأول. متماثل واحد مع شقيقتين كروماتيدتين يتحركان إلى قطب من الخلية ، ويتحرك المتماثل الآخر إلى القطب المعاكس.

4. Telophase I. تتجمع الكروموسومات الفردية معًا في كل من القطبين.

في الطور الأول ، تصبح الكروموسومات الفردية مرئية لأول مرة ، كما يُنظر إليها بواسطة المجهر الضوئي ، حيث يلتف دناها بإحكام أكثر فأكثر. نظرًا لأن الكروموسومات (DNA) قد تضاعفت قبل ظهور الانقسام الاختزالي ، فإن كل كروموسومات شبيهة بالخيوط تتكون في الواقع من كروماتيدات شقيقتين مرتبطتين على طول أطوالهما (يتم ربطهما معًا بواسطة بروتينات cohesin في عملية تسمى تماسك الكروماتيد الشقيق) وينضمان عند مركزهما ، فقط كما في الانقسام. ومع ذلك ، الآن يبدأ الانقسام الاختزالي في الاختلاف عن الانقسام. أثناء الطور الأول ، يصطف الكروموسومان المتماثلان جنبًا إلى جنب ، ويلامسان بعضهما البعض جسديًا ، كما ترون في الشكل 9.5. في هذه المرحلة ، يتم بدء عملية تسمى العبور ، حيث يتم تبادل الحمض النووي بين كروماتيدات غير متجانسة من الكروموسومات المتجانسة. في الواقع ، تنكسر الكروموسومات في نفس المكان على كل من الكروموسومات غير المرتبطة وأقسام الكروموسومات التي يتم تبديلها بين الكروموسومات المتجانسة ، مما ينتج عنه كروموسوم هجين يمثل جزءًا من كروموسوم الأم (الأقسام الخضراء) وجزءًا من الكروموسوم الأبوي (الأقسام الأرجواني). هناك عنصران يجمعان الكروموسومات المتجانسة معًا: (1) التماسك بين الكروماتيدات الشقيقة و (2) عمليات الانتقال بين الكروماتيدات غير الشقيقة (المتجانسات). في وقت متأخر من الطور ، يتشتت الغلاف النووي.

عند العبور ، يتبادل المتماثلان لكل أجزاء كروموسوم. أثناء عملية العبور ، تتبادل الكروماتيدات غير المرتبطة الموجودة بجانب بعضها البعض أذرع أو مقاطع كروموسوم.

في الطور الأول ، يتشكل جهاز المغزل ، ولكن نظرًا لأن المتجانسات تقترب من بعضها البعض عن طريق عمليات الانتقال ، يمكن لألياف المغزل أن تلتصق فقط بالحركية الحركية المواجهة للخارج لكل مركز مركزي. لكل زوج من المتماثلات ، يكون الاتجاه على لوحة الطور العشوائي أي التماثل الموجه نحو أي قطب هو مسألة صدفة. مثل خلط مجموعة أوراق اللعب ، فإن العديد من التركيبات ممكنة - في الواقع ، 2 مرفوعة إلى قوة مساوية لعدد أزواج الكروموسوم. على سبيل المثال ، في خلية افتراضية بها ثلاثة أزواج كروموسوم ، هناك ثمانية اتجاهات محتملة (2 3). ينتج عن كل اتجاه أمشاج مع مجموعات مختلفة من الكروموسومات الأبوية. هذه العملية تسمى تشكيلة مستقلة. تصطف الكروموسومات في الشكل 9.6 على طول لوحة الطور الطوري ، ولكن ما إذا كان كروموسوم الأم (الكروموسومات الخضراء) على يمين أو يسار اللوحة هو عشوائي تمامًا.

الشكل 9.6. تشكيلة مستقلة.

تحدث التشكيلة المستقلة لأن اتجاه الكروموسومات على لوحة الطور يكون عشوائيًا. تظهر هنا أربعة اتجاهات محتملة للكروموسومات في خلية افتراضية. ينتج عن كل اتجاه من الاتجاهات العديدة الممكنة أمشاج ذات توليفات مختلفة من الكروموسومات الأبوية.

في الطور الأول ، يكتمل ارتباط المغزل ، ويتم تفكيك المتماثلات والتحرك نحو أقطاب متقابلة. لا يتم فصل الكروماتيدات الشقيقة في هذه المرحلة. نظرًا لأن الاتجاه على طول خط استواء المغزل عشوائي ، فإن الكروموسوم الذي يستقبله القطب من كل زوج من المتماثلات يكون عشوائيًا أيضًا فيما يتعلق بجميع أزواج الكروموسوم. في نهاية الطور الأول ، يحتوي كل قطب على نصف عدد الكروموسومات الموجودة في الخلية عندما بدأ الانقسام الاختزالي. تذكر أن الكروموسومات تكررت وبالتالي احتوت على كروماتيدات أختين قبل بدء الانقسام الاختزالي ، لكن لا يتم حساب الكروماتيدات الشقيقة ككروموسومات منفصلة. كما هو الحال في الانقسام الفتيلي ، احسب عدد السنتروميرات لتحديد عدد الكروموسومات.

في الطور الأول ، تتجمع الكروموسومات عند أقطابها الخاصة لتشكيل مجموعتين من الكروموسومات. بعد فترة متغيرة الطول ، يحدث الانقسام الاختزالي الثاني حيث يتم فصل الكروماتيدات الشقيقة كما هو الحال في الانقسام الفتيلي. يمكن اعتبار الانقسام الاختزالي بمثابة دورتين متتاليتين ، كما هو موضح في الرسم التوضيحي للعملية البيولوجية الرئيسية في الصفحة السابقة. تحتوي الدورة الخارجية على مراحل الانقسام الاختزالي الأول والدورة الداخلية تحتوي على مراحل الانقسام الاختزالي الثاني ، والتي ستتم مناقشتها لاحقًا.

بعد الطور البيني القصير ، الذي لا يحدث فيه تخليق الحمض النووي ، يبدأ الانقسام الانتصافي الثاني. الانقسام الاختزالي الثاني هو ببساطة قسم انقسامي يتضمن منتجات الانقسام الاختزالي الأول ، باستثناء أن الكروماتيدات الشقيقة ليست متطابقة وراثيًا ، كما هي في الانقسام الفتيلي ، بسبب العبور. يمكنك رؤية هذا من خلال النظر إلى الشكل 9.7 ، حيث تحتوي بعض أذرع الكروماتيدات الشقيقة على لونين مختلفين. في نهاية الطور الأول ، يحتوي كل قطب على تكملة أحادية الصبغيات من الكروموسومات ، كل منها لا يزال يتكون من كروماتيدات شقيقتين متصلتين في المركز. مثل الانقسام الاختزالي الأول ، ينقسم الانقسام الاختزالي الثاني إلى أربع مراحل:

1. المرحلة الثانية. في قطبي الخلية ، تدخل مجموعات الكروموسومات مرحلة أولى قصيرة ، حيث يتشكل مغزل جديد.

2. الطور الثاني. في الطور الثاني ، ترتبط ألياف المغزل بكلا جانبي السنتروميرات وتصطف الكروموسومات على طول المستوى المركزي.

3. الطور الثاني. تقصر ألياف المغزل ، وتنقسم السنتروميرات وتحرك الكروماتيدات الشقيقة إلى أقطاب متقابلة.

4. Telophase II. أخيرًا ، يعيد الغلاف النووي تشكيله حول المجموعات الأربع من الكروموسومات الوليدة.

النتيجة الرئيسية للمراحل الأربع للانقسام الاختزالي II - الطور الثاني ، الطور الثاني ، الطور الثاني ، الطور الثاني - هو فصل الكروماتيدات الشقيقة. النتيجة النهائية لهذا الانقسام هي أربع خلايا تحتوي على مجموعات أحادية الصبغيات من الكروموسومات. لا يوجد اثنان متشابهان بسبب العبور في الطور الأول. ثم يتم إعادة تنظيم النوى ، وتتشكل المظاريف النووية حول كل مجموعة أحادية الصبغيات من الكروموسومات. قد تتطور الخلايا التي تحتوي على هذه النوى أحادية الصيغة الصبغية مباشرة إلى أمشاج ، كما يحدث في معظم الحيوانات. بدلاً من ذلك ، قد ينقسمون هم أنفسهم بطريقة انقسامية ، كما يفعلون في النباتات والفطريات والعديد من الطلائعيات ، مما يؤدي في النهاية إلى إنتاج أعداد أكبر من الأمشاج ، أو ، كما هو الحال في بعض النباتات والحشرات ، أفراد فردانيون بالغون.

الدور المهم للعبور

إذا فكرت في الأمر ، فإن مفتاح الانقسام الاختزالي هو أن الكروماتيدات الشقيقة لكل كروموسوم لا تنفصل عن بعضها البعض في القسم الأول. لما لا؟ ما الذي يمنع الأنابيب الدقيقة من الالتصاق بها وسحبها إلى أقطاب متقابلة من الخلية ، تمامًا كما يحدث لاحقًا في الانقسام الانتصافي الثاني؟ الجواب هو العبور الذي حدث في وقت مبكر من الفرقة الأولى. من خلال تبادل المقاطع ، يتم ربط المتماثلين معًا بواسطة خيوط من الحمض النووي. نظرًا لأن الأنابيب الدقيقة يمكنها الوصول إلى جانب واحد فقط من كل متماثل ، فإنها لا تستطيع فصل الكروماتيدات الشقيقة عن بعضها! تخيل شخصين يرقصان عن كثب - يمكنك ربط حبل في الجزء الخلفي من حزام كل شخص ، لكن لا يمكنك ربط حبل آخر بأبازيم أحزمتهما لأن الراقصين يواجهان بعضهما البعض وقريبان جدًا. وبنفس الطريقة ، لا يمكن للأنابيب الدقيقة أن تلتصق بالجوانب الداخلية للمتماثلات لأن العبور يحمل الكروموسومات المتجانسة معًا مثل شركاء الرقص.

نتائج التعلم الرئيسية 9.3. أثناء الانقسام الاختزالي الأول ، تنتقل الكروموسومات المتجانسة إلى أقطاب متقابلة للخلية. في نهاية الانقسام الاختزالي الثاني ، تحتوي كل خلية من الخلايا الفردية الأربعة على نسخة واحدة من كل كروموسوم في المجموعة ، بدلاً من نسختين. بسبب العبور ، لا توجد خليتان متماثلتان.

إذا كنت صاحب حقوق الطبع والنشر لأي مادة واردة على موقعنا وتعتزم إزالتها ، فيرجى الاتصال بمسؤول الموقع للحصول على الموافقة.


التباين الجيني أثناء الانقسام الاختزالي

الممارسة: أي من العمليات التالية تحدث عندما تعبر الكروموسومات المتجانسة في الانقسام الاختزالي I؟

أ) يتشابك كروماتيدان شقيقتان ، مما يؤدي إلى إعادة تسلسل الحمض النووي الخاص به.

ب) يتبادل كروماتيدان شقيقان قطعًا متطابقة من الحمض النووي.

ج) يتم "تصحيح" الأليلات الأم لتكون مثل الأليلات الأب والعكس صحيح.

د) يتم تبادل المقاطع المقابلة من الكروماتيدات غير الشقيقة من الكروموسومات المتجانسة.

تمرين: يتضمن العبور كلًا مما يلي باستثناء:

أ) نقل الحمض النووي بين كروماتيدات غير شقيقة.

ب) نقل الحمض النووي بين اثنين من الكروماتيدات الشقيقة.

ج) تكوين مركب سينابتونيمال.

د) محاذاة الكروموسومات المتجانسة.

هـ) كل ما سبق متورط في العبور.

المفهوم رقم 2: تشكيلة مستقلة

مثال رقم 1: بالنسبة للأنواع التي تحتوي على عدد أحادي الصبغيات من 23 كروموسوم ، كم عدد تركيبات كروموسومات الأم والأب الممكنة للأمشاج بناءً على تشكيلة مستقلة من الكروموسومات أثناء الانقسام الاختزالي؟

الممارسة: كم عدد الأمشاج الفريدة وراثيًا التي يمكن تكوينها في كائن حي به 4 كروموسومات؟

الممارسة: في أي من العمليات التالية تحدث تشكيلة مستقلة من الكروموسومات؟

ج) في الانقسام والانقسام الاختزالي 1.

د) في الانقسام والانقسام الاختزالي الثاني.

هـ) في الانقسام الاختزالي الأول والانقسام الاختزالي الثاني.

الممارسة: أي تشكيلة مستقلة من الكروموسومات هي نتيجة أي من العمليات التالية؟

أ) الطريقة العشوائية التي يصطف بها كل زوج من الكروموسومات المتجانسة في لوحة الطور.

ب) التوليفات العشوائية للبويضات والحيوانات المنوية أثناء الإخصاب.

ج) التوزيع العشوائي للكروماتيدات الشقيقة في خليتين ابنتيتين.

د) التركيبة المتنوعة من الأليلات التي يمكن العثور عليها داخل أي كروموسوم معين.


الانقسام المتساوي

باتريشيا وادسورث ، ناصر م. روسان ، في موسوعة الكيمياء البيولوجية ، 2004

طور

أثناء الطور ، تنفصل الكروماتيدات الشقيقة وتتحرك إلى أقطاب المغزل (الشكلان 2 و 3). يتكون Anaphase من مرحلتين ، الطور A و B. خلال الطور A ، تنتقل الكروموسومات إلى القطبين وتختصر الأنابيب الدقيقة من الألياف الحركية أثناء الطور B ، وتتحرك أقطاب المغزل بعيدًا عندما تطول الأنابيب الدقيقة بين القطبية وتنزلق أمام بعضها البعض. تخضع العديد من الخلايا لحركات طور الطور A و B ، ولكن في بعض الحالات ، تهيمن حركة واحدة أو أخرى.

مطلوب فصل الكروماتيدات الشقيقة المقترنة للحركة القطبية في الطور. ينتج فصل الكروماتيدات عن التحلل البروتيني للمكونات التي تربط الكروماتيدات في المركز. يحدث التدهور من خلال نشاط مركب تعزيز الطور ، والذي ينظم تقدم دورة الخلية. لا ينتج فصل الكروماتيد عن سحب الأنابيب الدقيقة والبروتينات الحركية ، ويمكن ملاحظته حتى في حالة عدم وجود الأنابيب الدقيقة.

على الرغم من أن حركة الكروموسومات إلى أقطاب المغزل في طور الطور قد أذهلت علماء الأحياء لسنوات عديدة ، إلا أن الأساس الجزيئي لهذه الحركة لا يزال مثيرًا للجدل وغير مفهوم بشكل كامل. أثناء الطور A ، يجب تقصير الأنابيب الدقيقة الحركية أثناء تحرك الكروموسومات نحو القطب. تُظهر قياسات تدفق المغزل أن فقدان الوحدة الفرعية من الأنابيب الدقيقة يحدث في أقطاب المغزل أثناء الطور. ومع ذلك ، في العديد من الخلايا ، فإن معدل تحرك الكروموسومات يتجاوز معدل فقدان الوحدة الفرعية في القطب ، وبالتالي يجب أن يحدث فقدان الوحدة الفرعية أيضًا في kinetochore.

أظهرت الدراسات الرائدة حول الانقسام الفتيلي في الخلايا الجنينية الحية أن تجميع وتفكيك بوليمرات الأنابيب الدقيقة يؤدي إلى حركة الكروموسوم. أدى هذا العمل إلى فرضية أن تفكيك الأنابيب الدقيقة يقود حركة الكروموسوم. حدد العمل اللاحق المحركات الجزيئية في kinetochore ، مما أدى إلى فرضية بديلة مفادها أن القوى الناتجة عن المحركات الجزيئية تدفع حركة الكروموسوم. أحد الاحتمالات هو أن المحركات الجزيئية تشغل حركة الكروموسوم ، لكن معدل حركة الكروموسوم محدود بفعل تفكيك الأنابيب الدقيقة الحركية. بدلاً من ذلك ، قد يكون التفكيك مسؤولاً عن حركة الكروموسوم ، وقد تربط المحركات الكروموسومات بالألياف المختصرة. قد يعكس وجود آليات يحتمل أن تكون زائدة عن الحاجة لحركة الكروموسوم حقيقة أن الإخلاص الانقسامي له أهمية قصوى.


المقدمة

يتطلب الفصل الصحيح للكروموسوم أثناء انقسام الخلايا الانقسامية على الأقل مجمعين بروتين مرتبطين بالكروموسوم. في السنترومير ، يجب تشكيل الحركية الوظيفية على كروماتيدات شقيقة فردية لتسهيل ارتباط الكروماتيدات بأقطاب المغزل المعاكسة. بالإضافة إلى ذلك ، يجب إنشاء التماسك بين السنتروميرات وعلى طول أذرع الكروماتيدات الشقيقة والحفاظ عليها حتى الطور لمنع فصلها المبكر.

بالمقارنة مع انقسام الخلايا الانقسامية ، يكون سلوك الفصل بين الكروموسومات أثناء انقسام الخلايا الانقسام الاختزالي معقدًا ، مما يستلزم تعديل كل من مجمعات kinetochore والتماسك. يظل فهمنا لهذه التعديلات الانتصافية بدائيًا. يتضمن القسم الانتصافي الأول (MI) الفصل بين المتماثلات بدلاً من الكروماتيدات الشقيقة (الشكل 1 أ). وبالتالي ، فإن الفصل الناجح للكروموسوم في MI يتطلب آليات تماسك متخصصة توفر روابط مادية بين المتجانسات (بدلاً من الكروماتيدات الشقيقة) ، وتفرض قيودًا على مراكز الكروماتيدات الشقيقة بحيث تشكل kinetochores الخاصة بهم مرفقات مع نفس بدلاً من أقطاب المغزل المتعارضة. يشبه الانقسام الانتصافي الثاني (MII) انقسام الخلايا الانقسامية ، والذي يتضمن فصل الكروماتيدات الشقيقة. ومع ذلك ، نظرًا لأن MI و MII يحدثان بدون مرحلة S متداخلة ، فإن الفصل الناجح للكروموسوم في MII يتطلب آلية يتم بموجبها تحرير التماسك على طول أذرع الكروموسوم في الطور الأول ولكن يتم الحفاظ عليه بين السنتروميرات الشقيقة حتى الطور الثاني.

يُفترض عمومًا أن متطلبات التماسك الانصباطي المتخصصة تعتمد على الأحداث الفريدة للطور الانقباضي ، على سبيل المثال المشبك وإعادة التركيب. إن دور إعادة التركيب في فصل الكروموسومات المتجانسة في MI هو دور راسخ (مثل Carpenter ، 1994 الذي تمت مراجعته في Hassold et al. ، 2000 Hawley ، 1988 Koehler et al. ، 1996 Lamb et al. ، 1996). يظل دور المشابك أقل توصيفًا ، ولكن الدليل الاستنتاجي مقنع: كلا العيوب في المشابك المتجانسة وغياب الشريك المتماثل مرتبطان بزيادة تواتر الفصل المبكر للكروماتيدات الشقيقة في MI في مجموعة متنوعة من الأنواع (تمت مراجعتها في مور وأور ويفر ، 1998 وولف ، 1993). علاوة على ذلك ، تقدم الدراسات التي أجريت على الذرة والخميرة والثدييات دليلًا على تورط مكونات المركب المشبكي (SC) ، وهي البنية البروتينية المتضمنة في التشابك العصبي المتماثل ، في الفصل MI. في الذرة ، يوفر تحليل مجموعة متنوعة من الطفرات وإعادة الترتيب الهيكلية دليلًا مقنعًا على وجود علاقة بين SC والتماسك الكروماتيد الشقيق ويقترح وجود علاقة مباشرة بين الفشل التشابكي في المنطقة المركزية والفصل الكروماتيد الشقيق المبكر (PSCS) (تمت مراجعته في Maguire ، 1995). في الخميرة ، تظهر الطفرات في المكون الخاص بالانقسام الاختزالي لمركب التماسك ، Rec8 ، زيادة في PSCS في MI (Watanabe and Nurse ، 1999). أخيرًا ، في الثدييات ، تشير قطعتان من البيانات إلى تورط بروتينات SC في التماسك الكروماتيد الشقيق الانتصافي. أولاً ، تستمر بقايا العنصر الجانبي في السنترومير حتى الطور الثاني ، كما كشفت عنه دراسات تحديد المواقع المناعية باستخدام الأجسام المضادة لمكونين من البروتين ، SCP3 و SCP2 (Dobson et al. ، 1994 Offenberg et al. ، 1998). ثانيًا ، تقدم دراسات مكونات التماسك التي تم تحديدها مؤخرًا ، SMC1 و SMC3 ، دليلًا على التفاعلات مع SCP3 و SCP2 (Eijpe et al. ، 2000). وبالتالي ، هناك دليل غير مباشر كبير على تورط بروتينات SC في السلوك الفريد للحركية الشقيقة في MI ، في الحفاظ على الوصلات بين المتجانسات ، وفي الحفاظ على التماسك بين السنتروميرات الشقيقة حتى الطور الثاني. ومع ذلك ، لا تزال التفاصيل الآلية غير واضحة.

هذه العمليات ليست فقط ذات أهمية أكاديمية لطلاب انقسام الخلايا الانتصافية ولكن لها تأثير كبير على حياة الإنسان: الانقسامات الانتصافية في الأنثى البشرية معرضة للخطأ بشكل غير عادي. تتراوح تقديرات تردد الخطأ من واحد من عشرين إلى واحدة من كل ثلاث بويضات بشرية ، اعتمادًا على عمر المرأة (تمت مراجعتها في Hassold et al. ، 1996). على الرغم من التحقيق المكثف ، لا يزال سبب ارتفاع معدل الخطأ في جنسنا مجهولاً. من الواضح ، مع ذلك ، أن غالبية الأخطاء تحدث أثناء الانقسام الانتصافي الأول ، وأن الميل لأخطاء الفصل يكون خاصًا بالكروموسوم ، وأن دقة الفصل الكروموسومي تتأثر بعدد وموضع أحداث إعادة التركيب على طول أذرع الكروموسوم (تمت المراجعة في Hassold et al. ، 2000). لقد تم افتراض أن PSCS هي آلية رئيسية مسؤولة عن الزيادة المرتبطة بالعمر في أخطاء الفصل في نوعنا (Angell ، 1997 Angell et al. ، 1994 Wolstenholme and Angell ، 2000) ، وكمية صغيرة من البيانات المتاحة من الدراسات المباشرة من البويضات البشرية تتوافق مع هذا الاقتراح (Angell ، 1997 Angell et al. ، 1994 Mahmood et al. ، 2000 Volarcik et al. ، 1998).

تم تقييد الدراسات حول عدم ارتباط الإنسان بصعوبة الحصول على البويضات البشرية وعدم وجود نموذج حيواني مناسب للدراسات التجريبية التي تهدف إلى فهم تأثير العمر في جنسنا البشري. ومع ذلك ، فإن الدرجة العالية من الحفظ بين الأنواع في البروتينات التي تتوسط بعض سلوكيات الكروموسوم الانتصافي المتخصصة تشير إلى أن الفأر قد يوفر رؤية آلية قيمة لاختلال الصيغة الصبغية لدى الإنسان. وفقًا لذلك ، استخدمنا فأرة XO الأنثوية لدراسة العوامل التي تؤثر على PSCS في MI. كما هو الحال في الكائنات الحية الأخرى (تمت مراجعتها في Wolf ، 1993) ، تفصل الكروماتيدات الشقيقة لـ X أحادي التكافؤ في طور طور MI في نسبة من الخلايا (Hunt et al. ، 1995) ومع ذلك ، فإن تواتر PSCS مقابل الفصل `` السليم '' (أي حيث تظل الكروماتيدات الشقيقة للغير متكافئ متصلة) متأثرًا بالخلفية الجينية (LeMaire-Adkins and Hunt ، 2000). يوفر هذا الاختلاف في فصل MI على خلفيتين فطريتين نهجًا وراثيًا لفهم العوامل التي تؤثر على سلوك الحركية الشقيقة عند التقسيم الانتصافي الأول. نورد هنا نتائج الدراسات الانتصافية التفصيلية التي تستبعد الاختلافات المحددة لكروموسوم X وتشير إلى أن الفصل يتأثر بعمل الجين أو الجينات الصبغية. افترضنا أن هذا العامل (العوامل) العابرة للتأثير سيؤثر على السلوك المشبكي للكروموسوم X ، وأن الفشل في الخضوع للتشابك الذاتي الذي يتضمن مركز الكروموسوم سيؤدي إلى الفصل المبكر للكروماتيدات X في MI. لم تتناسب ملاحظاتنا مع هذا التوقع ، لكن دراساتنا تقدم نظرة ثاقبة جديدة لتعقيد العملية المشبكية وتشير إلى أن الاستنتاجات حول الأحداث الانتصافية اللاحقة بناءً على تحليل باتشيتين قد تكون مضللة. الأهم من ذلك ، أن جهودنا لربط سلوك الفصل مع الاحتفاظ بالبروتينات المعقدة المشبكية قد كشفت عن اختلاف مفاجئ في البروتينات المرتبطة بالسنترومير بين تكوين البويضات وتكوين الحيوانات المنوية. قد تؤثر الاختلافات في مكونات البروتين لمركب تماسك الكروموسوم الانتصافي على دقة الفصل الكروموسوم الانتصافي ، وبالتالي فإن ازدواج الشكل الجنسي المثير للاهتمام قد يوفر تفسيرًا جزئيًا لارتفاع معدل خطأ الكروموسوم أثناء الانقسام الاختزالي للإناث.


الانقسام الاختزالي هو عملية تبدأ بعدد معين من الكروموسومات في نواة الخلية ، وتنتهي بخلايا الأمشاج التي تحتوي كل منها على نصف عدد الكروموسومات الموجودة في الخلية الأصلية. تحتوي معظم الخلايا البشرية ، على سبيل المثال ، على 46 كروموسومًا ، بينما تحتوي خلايا الحيوانات المنوية والبويضة على 23 كروموسومًا فقط. في المراحل المبكرة من الانقسام الاختزالي ، تقوم عملية النسخ المتماثل بنسخ الحمض النووي لإنتاج كروموسومات مع كروماتيدات شقيقة (انظر الشكل 1). المرحلة التالية هي للكروموسومات ذات التسلسل المتشابه ، والتي تسمى المتجانسات ، لتشكيل أزواج وتبادل الحمض النووي في عملية تسمى إعادة التركيب. ثم تخضع الكروموسومات لجولتين من الفصل لإكمال العملية. من الواضح أن ضمان حدوث كل هذه الخطوات بالترتيب الصحيح أمر حيوي لنجاح الانقسام الاختزالي. الآن ، في eLife ، كشف ماثيو ميلر ، وإلتشين أونال ، وأنجيليكا آمون من معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا ، بالعمل مع جلوريا برار من جامعة كاليفورنيا في سان فرانسيسكو ، عن الآليات التي تستخدمها الخلايا لضمان استمرار الانقسام الاختزالي وفقًا لما تقصده الطبيعة (Miller et al. ، 2012).

المراحل المختلفة للانقسام الاختزالي. في هذا الرسم التوضيحي ، تحتوي الخلية على كروموسومين (يظهران هنا باللونين الأصفر والأزرق في أقصى اليسار من الخلية) قبل أن يبدأ الانقسام الاختزالي. يتم تكرار هذه الكروموسومات لإنتاج كروماتيدات شقيقة تتماسك معًا بواسطة تماسك (دوائر رمادية حول الكروماتيدات الشقيقة). خلال المرحلة التالية من الانقسام الاختزالي ، والتي تسمى Prophase I ، تشكل الكروموسومات ذات التسلسلات المماثلة أزواجًا وتخضع لإعادة التركيب ، مما يؤدي إلى إنشاء روابط مادية تربط المتماثلات معًا. بعد ذلك ، أثناء الطور الأول ، يتم ربط الحركات الحركية الشقيقة (الدوائر السوداء) معًا بواسطة مركب بروتيني يسمى مونوبولين ، والأنابيب الدقيقة للمغزل (أرجوانية) تربط كروموسومات متجانسة بأقطاب المغزل (أيضًا أرجوانية) على طرفي نقيض من الخلية. ثم تفصل الكروموسومات المتجانسة أثناء الطور الأول. أثناء الطور الثاني ، ترتبط الكروماتيدات الشقيقة بأقطاب مغزل متقابلة وتنفصل في الطور الثاني ، مما يؤدي إلى إنتاج منتجات انتصافية بنصف مجموعة الكروموسومات.

خلال الجولة الأولى من الفصل ، والتي تسمى الانقسام الاختزالي I ، تلتصق الأنابيب الدقيقة للمغزل بالكروموسومات بمساعدة مجمعات بروتينية كبيرة تسمى kinetochores الموجودة في كل كروماتيد (انظر الشكل 1). بالإضافة إلى ربط الأنابيب الدقيقة بالكروموسومات ، فإن الحركية تصحح أيضًا المرفقات غير الصحيحة وتحرك الكروموسومات على طول الأنابيب الدقيقة. في الانقسام الاختزالي الأول ، تنفصل الكروموسومات المزدوجة إلى نهايات متقابلة (أو أقطاب) من المغزل. في الانقسام الاختزالي الثاني ، تقوم نفس مجموعة اللاعبين (أي الأنابيب الدقيقة المغزلية والحركية) بفصل الكروماتيدات الشقيقة لإنتاج ما مجموعه أربع خلايا. استخدم فريق MIT-UCSF الخميرة الناشئة كنموذج لدراسة هذه العمليات والتفاعلات بمزيد من التفصيل.

تساعد ثلاث آليات على ضمان الارتباط الصحيح للكروموسومات بالأنابيب الدقيقة المغزلية في الانقسام الاختزالي 1. أولاً ، أثناء الطور الأول ، وهي المرحلة الأولى من الانقسام الاختزالي الأول ، تخضع أزواج الكروموسومات المتجانسة لعملية إعادة التركيب. تخلق هذه العملية روابط مادية تربط المتجانسات معًا ، وتضمن ارتباطها بأقطاب مغزل معاكسة (برار وآمون ، 2008). ثانيًا ، تقدم kinetochores الشقيقة موقعًا واحدًا فقط للأنابيب الدقيقة للارتباط بها: في الخميرة الناشئة ، على سبيل المثال ، يقوم مركب بروتيني يسمى monopolin بتثبيت الحركية الشقيقة معًا قبل بدء ارتباط الأنابيب الدقيقة. ثالثًا ، يُعتقد أن حلقات البروتين المكونة من التماسكات تحيط بالكروماتيدات الشقيقة: وهذا يخلق تماسكًا بين الكروماتيدات ويمنعها من الانفصال قبل الأوان أثناء الانقسام الاختزالي I. عندما يتم ربط الكروموسومين المتماثلين بأقطاب مغزل متقابلة أثناء الطور الأول (مرحلة أولى) بعد الطور) ، تتم مقاومة قوى المغزل بواسطة الروابط المادية والتماسك بين الكروماتيدات الشقيقة. تضمن هذه الآليات الثلاث معًا فصل الكروموسومات المتجانسة في الانقسام الاختزالي I ، بينما تظل الكروماتيدات الشقيقة معًا.

يكشف عمل ميلر وأونال ، وهما المؤلفان الأولان المشتركان في الورقة ، وزملاؤهما في العمل عن مستوى آخر من تنظيم الانقسام الاختزالي الأول الذي يتضمن بروتينات تسمى أعاصير الطور M. عندما يرتبط إنزيم كيناز المعتمد على السيكلين (Cdk) بـ cyclin ، فإنه يقود أحداث دورة الخلية بواسطة ركائز الفسفرة (Enserink and Kolodner ، 2010). اثنان من الأعاصير التي لها دور في دفع الخلايا عبر الانقسام الاختزالي ، Clb1 و Clb3 ، يتم نسخها في نهاية الطور الأولي (Dahmann and Futcher ، 1995 Chu et al. ، 1998 Carlile and Amon ، 2008). ومع ذلك ، إذا تم التعبير عن أي من هذه الأعاصير قبل الأوان ، يتم تجميع الأنابيب الدقيقة للمغزل في وقت مبكر جدًا ، ونتيجة لذلك ، يتم فصل الكروماتيدات الشقيقة بدلاً من الكروموسومات في جزء كبير (40٪) من الخلايا (انظر الشكل 2). هذا أمر مفاجئ لأن Cdk-Clb1 موجود عادة (ونشط) أثناء الانقسام الاختزالي الأول.

يعد التوقيت المناسب للتفاعلات بين الأنابيب الدقيقة للمغزل و kinetochores ضروريًا لبدء الانقسام الاختزالي بشكل صحيح. أثناء الطور الأول في الانقسام الاختزالي الطبيعي (أعلى) ، ترتبط الكروموسومات المتجانسة بأقطاب مغزل معاكسة بواسطة الأنابيب الدقيقة للمغزل ، ثم يتم فصلها في الطور الأول (كما هو موضح في الشكل 1). ومع ذلك ، إذا ارتبطت الأنابيب الدقيقة بالحركية قبل الأوان (أسفل) ، فسيتم فصل الكروماتيدات الشقيقة في الانقسام الاختزالي الأول ، مما قد يؤدي في النهاية إلى الإجهاض أو حدوث عيوب خلقية عند الأطفال.

Previously Amon and co-workers have shown that the presence of the monopolin complex during mitosis (as opposed to meiosis) can clamp sister kinetochores together and lead to a meiosis I chromosome segregation pattern (Monje-Casas et al., 2007). ميلر وآخرون. now propose that for the monopolin complex to clamp sister kinetochores together, it must associate with them before they attach to microtubules. In the cells in which Clb1 or Clb3 are prematurely expressed, microtubules attach to both sister kinetochores before monopolin is active, and this leads to the segregation of sister chromatids. However, if attachment begins after monopolin becomes active, it is the chromosomes that are segregated.

To test this model, the MIT-UCSF team arrested cells undergoing mitosis after the microtubules had attached to the sister kinetochores and then induced monopolin: the sister kinetochores remained attached to the microtubules and segregated to opposite spindle poles when the cell was released from the arrest. However, if the drug nocodazole was used to depolymerize the microtubules during the arrest period, monopolin was able to clamp sister kinetochores together and almost half (48%) of sister chromatids moved to the same spindle pole. Furthermore, if the microtubules in cells that prematurely expressed Clb3 were depolymerized, the meiosis I chromosome segregation pattern was rescued. These experiments suggest that the timing of the attachment of chromosomes to microtubules is carefully regulated in meiosis to prevent premature kinetochore–microtubule interactions. And other experiments suggest that cells prevent premature interactions of kinetochores and microtubules by dismantling the outer regions of the kinetochore. Taken together all these results suggest that Miller et al have uncovered two additional mechanisms that cells use to ensure the segregation of chromosomes in meiosis I: restricting the activity of cyclin-dependent kinase bound to M phase cyclins in prophase, and also restricting the assembly of the kinetochore in prophase.

Miller, Ünal and co-workers have demonstrated that premature kinetochore–microtubule interactions lead to a mitotic pattern of chromosome segregation in meiosis I. Since this can lead to gametes with missing or extra chromosomes, which can cause miscarriage and birth defects in babies, it is crucial that we continue to improve our understanding of meiosis (Nagaoka et al., 2012). By revealing a number of hitherto unknown mechanisms used by cells to regulate the meiotic cell cycle, this work represents an important step in this quest.


What Are Sister Chromatids?

As mentioned above, sister chromatids are identical copies of a chromosome that has been unfurled and replicated, then bound to its partner with a centromere. During the interphase portion of the cell cycle&mdashthe time between replications&mdashall of the chromosomes are duplicated in preparation for cell division. When these sister chromatids eventually separate, it is to ensure that both daughter cells end up with the correct number of chromosomes. That being said, while sister chromatids are present in both mitosis and meiosis, their behavior during these two cellular activities.

Sister Chromatids in Meiosis

Since sex cell replication (meiosis) is slightly different than your average cell division, the replication process is slightly different, as is the movement of sister chromatids. There are homologous chromosomes of duplicated sister chromatids in the first step of meiosis, and these homologous chromosomes separate and move to their individual daughter cells during anaphase 1, then separate during telophase I. However, in anaphase II, the sister chromatids are pulled apart by the spindle towards opposite centrosomes. Thus, the result of meiosis is four daughter cells with half the number of chromosomes (23), which is the desired amount for a sex cell.

Stage of Meiosis (Photo Credit : Ali Zifan / Wikimedia Commons)

Interestingly enough, the sister chromatids are also involved in one of the more important stages of meiosis&mdashgenetic recombination. It is during this crossing over and swapping of DNA chunks between homologous chromosomes and sister chromatids that so much of the variety and diversity of our genetic expression comes from.

Sister Chromatids in Mitosis

In mitosis&mdashthe cellular replication and division of a somatic cell&mdashthe chromosomes replicate into sister chromatids before prophase begins, at which point they migrate to the center of the cell. During anaphase, the spindles pull the sister chromatids apart and tug them towards opposing centrosomes. During telophase, the original cell divides into two daughter cells, each of which has a full set of 46 chromosomes, which are known as daughter chromosomes.


Mammalian STAG3 is a cohesin specific to sister chromatid arms in meiosis I

Cohesins, which have been characterized in budding yeast 1,2 and Xenopus 3 , are multisubunit protein complexes involved in sister chromatid cohesion. Regulation of the interactions among different cohesin subunits and the assembly/disassembly of the cohesin complex to chromatin are key steps in chromosome segregation. We previously characterized the mammalian STAG3 protein as a component of the synaptonemal complex that is specifically expressed in germinal cells 4 , although its function in meiosis remains unknown. Here we show that STAG3 has a role in sister chromatid arm cohesion during mammalian meiosis I. Immunofluorescence results in prophase I cells suggest that STAG3 is a component of the axial/lateral element of the synaptonemal complex. In metaphase I, STAG3 is located at the interchromatid domain and is absent from the chiasma region. In late anaphase I and the later stages of meiosis, STAG3 is not detected. STAG3 interacts with the structural maintenance chromosome proteins SMC1 and SMC3, which have been reported to be subunits of the mitotic cohesin complex 2,3 . We propose that STAG3 is a sister chromatid arm cohesin that is specific to mammalian meiosis I.


شاهد الفيديو: الإنقسام الاختزالي (كانون الثاني 2022).